Стафилококк эпидермальный

Говоря о стафилококке, врачи чаще всего имеют в виду золотистый, ведь именно он является виновником более 90% инфекций, вызванных этой группой бактерий. Однако еще один вид этого условно-патогенного микроба, эпидермальный стафилококк, также способен спровоцировать заболевания. MedAboutMe разбирался, почему возникают такие болезни и как их следует лечить.

Этот микроб локализуется на коже, от чего и получил свое название «эпидермальный» («дерма» в переводе с латинского — кожа). Также он часто встречается на слизистых — в носу, горле, полости рта.

В этих местах эпидермальный стафилококк обнаруживается практически у каждого человека и крайне редко вызывает какие-либо заболевания.

Если инфекции все же удалось развиться, то проявляется она следующими симптомами:

  • Гнойнички.
  • Покраснение кожи.
  • Шелушения.
  • Язвочки.

Очень часто так проявляется стафилококк у детей — на щеках появляется покраснение и шелушащиеся участки кожи, которые часто принимаются за проявления аллергии.

Несмотря на то, что эпидермальный стафилококк часто находится на поверхности кожи и слизистых, он может попадать и внутрь организма. Именно здесь бактерия представляет наибольшую опасность. При заражении кишечника или других органов возникают такие симптомы:

  • Общее ухудшение состояния — слабость, усталость, бледность.
  • Повышение температуры.
  • Расстройство стула, в кале обнаруживается слизь и даже гной.
  • Тошнота, рвота.

Следует отметить, что признаки эпидермальной стафилококковой инфекции не являются специфическими, а сама она встречается крайне редко. Поэтому при таких заболеваниях необходимо обязательно сдавать анализы и точно определять возбудителя. В противном случае ложный диагноз может стать причиной осложнений.

Стафилококк эпидермальный

Эпидермальный стафилококк относится к условно-патогенной микрофлоре и в подавляющем большинстве случаев не активизируется. Однако у людей с ослабленным иммунитетом он все же может вызывать описанные выше симптомы.

Более того, у пациентов с иммунодефицитом микроб становится причиной развития обширного воспалительного процесса, который может привести к смерти.

И все же в большинстве случаев эпидермальный стафилококк у взрослых причиняет неудобства при хирургических вмешательствах.

Дело в том, что он достаточно легко переносится по воздуху и может инфицировать открытые раны. Иногда попадает к больному в процессе операции. Особенно это касается протезирования — установки сердечных клапанов, суставов, шунтов и другого.

Бактерия заносится на самом протезе и позже вызывает воспалительный процесс локального характера. Чаще всего такой стафилококк у взрослых вызывает повышение температуры и боли в конкретном месте.

Больному назначается курс антибиотикотерапии, в тяжелых случаях протез удаляется.

Эпидермальный стафилококк — частая причина нагноений катетеров. В этом случае лечение сводится к замене инфицированного катетера другим. После устранения причины в большинстве случаев иммунная система сама справляется с очагом заражения, и курс антибиотиков не требуется, больному просто обрабатывается рана.

Еще одно проявление стафилококка у взрослых — инфицирование мочеиспускательного канала, которое чаще диагностируется у женщин. Болезнь переносится достаточно тяжело — повышается температура, заметно воспаление, появляются гнойные высыпания. Лечение в обязательном порядке включает антибиотики.

Поскольку детский организм обладает более слабым иммунитетом и только знакомится с различными бактериями, условно-патогенная микрофлора именно у ребенка чаще провоцирует заболевания.

Эпидермальный стафилококк у детей может активизироваться уже в первые дни жизни. Проявляется он на коже — чаще на лице, складочках, в промежности.

Основной причиной заражения в большинстве случаев становится несоблюдение правил гигиены — редкие купания и смена подгузников, грязная одежда.

Стафилококк у детей старшего возраста может проявляться на фоне череды заболеваний, которые ухудшают иммунитет. Например, во время адаптации к садику или школе, в поездках при смене климата, после пережитого стресса.

Основа лечения этого вида стафилококка, если он локализуется на коже и слизистых — местное воздействие на микробы и повышение иммунитета. Для ран и высыпаний может применяться зеленка, к которой достаточно чувствителен стафилококк.

Если же инфекция проникла в организм, потребуются медикаменты для перорального применения. Перед тем как назначать то или иное лекарство, врач должен получить анализы на чувствительность к антибиотикам.

Стафилококк эпидермальный

Как уже говорилось, если эпидермальный стафилококк вызывает заболевание, это, в первую очередь, говорит о пониженном иммунитете.

Поэтому лечение подобных инфекций базируется не только на медикаментах, но и на соблюдении правил здорового образа жизни. Прежде всего, речь идет о правильном питании.

Очень важно не пропускать приемы пищи, а также отказаться от различных диет, особенно однокомпонентных.

Меню должно быть насыщенно витаминами, поэтому в рацион необходимо включать овощи и фрукты. Особенно такие:

  • Зелень и овощи — сладкий перец, чеснок, укроп, листовой салат.
  • Ягоды — черника, малина, вишня.
  • Фрукты — абрикосы, яблоки, цитрусовые.

Салаты следует заправлять небольшим количеством растительного масла (кунжутное, оливковое), мясо и рыбу готовить на пару или запекать в духовке. Допустимы специи — кориандр, корица, имбирь. Консерванты, алкоголь, копчености и полуфабрикаты следует исключить.

Для тех, кто склонен к аллергиям, обязательно на время лечения стафилококковой инфекции нужно убрать из рациона все опасные продукты и не пропускать прием антигистаминных препаратов. Аллергические высыпания могут ухудшить состояние кожи и слизистых, а сама бактерия сможет через ранки проникнуть внутрь организма.

Для питья лучше всего использовать чистую воду (приблизительно 1,5—2 л в день). Особенно это важно, если стафилококк обнаружен в кишечнике — за счет обильного питья вы сможете понижать интоксикацию организма.

Staphylococcus epidermidis — Wikipedia

Эпидермальный стафилококк — грамположительная бактерия, одна из более чем 40 разновидностей, принадлежащих к роду стафилококков . Это часть нормальной человеческой флоры , обычно кожной флоры и, реже, слизистой оболочки. Это факультативные анаэробные бактерии . Хотя S.

epidermidis обычно не является патогенным , пациенты с ослабленной иммунной системой подвержены риску развития инфекции. Эти инфекции обычно передаются в больнице . S. epidermidis вызывает особую озабоченность у людей с катетерами.или другие хирургические имплантаты, поскольку известно, что на этих устройствах образуются биопленки .

Являясь частью нормальной кожной флоры, S. epidermidis часто заражает образцы, отправляемые в диагностическую лабораторию.

Некоторые штаммы S. epidermidis обладают высокой солеустойчивостью и обычно встречаются в морской среде. SI Paul et al. (2021) выделены и идентифицированы соли толерантные штаммы S. эпидермальный (штаммы ISP111A , ISP111B и ISP111C ) из Cliona Viridis губок острова Святого Мартина Площадь от Бенгальского залива , Бангладеш .

Биопленка Staphylococcus epidermidis на титановой подложке

Этимология

«Стафилококк» — гроздь виноградных ягод, «эпидермис» — эпидермиса.

Открытие

Фридрих Юлиус Розенбах отличил S. epidermidis от S. aureus в 1884 году, первоначально назвав S. epidermidis как S. albus . Он выбрал aureus и albus, поскольку бактерии образовывали желтые и белые колонии соответственно.

Клеточная морфология и биохимия

Staphylococcus epidermidis , увеличение 1000 под светлопольной микроскопией

S. epidermidis — очень выносливый микроорганизм, состоящий из неподвижных грамположительных кокков, собранных в гроздья, похожие на виноградные. После инкубации в течение ночи он образует белые выпуклые сплоченные колонии диаметром около 1-2 мм и не является гемолитическим на кровяном агаре. Это каталазоположительный , коагулазонегативный , факультативный анаэроб, который может расти за счет аэробного дыхания или ферментации . Некоторые штаммы могут не бродить.

Биохимические тесты показывают, что этот микроорганизм также дает слабоположительную реакцию на нитратредуктазный тест . Он положительно влияет на продукцию уреазы , отрицателен на оксидазу и может использовать глюкозу, сахарозу и лактозу для образования кислых продуктов. В присутствии лактозы он также выделяет газ. Непатогенный S.

epidermidis, в отличие от патогенного S. aureus , не обладает ферментом желатиназой , поэтому он не может гидролизовать желатин. Он чувствителен к новобиоцину , что является важным тестом, позволяющим отличить его от Staphylococcus saprophyticus , который также является коагулазо-отрицательным, но устойчивым к новобиоцину.

Подобно таковым S. aureus , клеточные стенки S. epidermidis содержат трансферрин-связывающий белок, который помогает организму получать железо из трансферрина .

Считается, что тетрамеры открытого на поверхности белка, глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы, связываются с трансферрином и удаляют из него железо.

Последующие шаги включают перенос железа в поверхностные липопротеины, а затем для транспортировки белков, которые переносят железо в клетку.

Биохимическая характеристика Staphylococcus epidermidis

Колонии, морфологические, физиологические и биохимические характеристики морских S. epidermidis показаны в таблице ниже.

Читайте также:  Миопия 1 слабой степени

Тип теста Тестовое задание Характеристики
Колонии персонажей Размер Булавка с головкой / Очень маленький
Тип Круглый
Цвет Непрозрачный
Форма Выпуклый
Морфологические признаки Форма Кокки
Физиологические персонажи Подвижность
Рост при 6,5% NaCl +
Биохимические признаки Окрашивание по Граму +
Оксидаза
Каталаза +
Окислительно-ферментативный Ферментативный
Подвижность
Метиловый красный
Фогес-Проскауэр +
Индол
Производство H 2 S +
Уреаза +
Нитратредуктаза +
β-галактозидаза +
Гидролиз Желатин
Эскулин +
Казеин +
Подросток 40 +
Подросток 60 +
Подросток 80 +
Производство кислоты из Глицерин
Галактоза W
D-глюкоза +
D-фруктоза +
D-манноза +
Маннитол
N-ацетилглюкозамин +
Амигдалин +
Мальтоза +
D-мелибиоза +
D-трегалоза +
Гликоген +
D-тураноза +

Примечание: + = положительный, — = отрицательный, W = слабо положительный

Вирулентность и устойчивость к антибиотикам

Способность образовывать биопленки на пластиковых устройствах является основным фактором вирулентности S. epidermidis . Одна из вероятных причин — поверхностные белки, которые связывают белки крови и внеклеточного матрикса. Он производит внеклеточный материал, известный как полисахаридный межклеточный адгезин (PIA), который состоит из сульфатированных полисахаридов .

Это позволяет другим бактериям связываться с уже существующей биопленкой, создавая многослойную биопленку. Такие биопленки снижают метаболическую активность бактерий внутри них. Этот пониженный метаболизм в сочетании с нарушением диффузии антибиотиков затрудняет эффективное излечение этого типа инфекции антибиотиками.
Штаммы S.

epidermidis часто устойчивы к антибиотикам, включая рифамицин , фторхинолоны , гентамицин , тетрациклин , клиндамицин и сульфаниламиды . Метициллин сопротивление особенно широко распространено, 75-90% из больницы изолирует устойчивость к метициллину.

Устойчивые организмы чаще всего встречаются в кишечнике, но организмы, свободно живущие на коже, также могут стать устойчивыми из-за обычного воздействия антибиотиков, выделяемых с потом.

Болезнь

Эпидермальный стафилококк, окрашенный сафранином. (X1000)

Как упоминалось выше, S. epidermidis вызывает рост биопленок на пластиковых устройствах, помещенных в организм. Чаще всего это происходит при использовании внутривенных катетеров и медицинских протезов . Инфекция также может произойти у диализных пациентов или у кого-либо с имплантированным пластиковым устройством, которое могло быть заражено. Он также вызывает эндокардит , чаще всего у пациентов с дефектными сердечными клапанами. В некоторых других случаях сепсис может возникнуть у пациентов в стационаре.

Антибиотики в значительной степени неэффективны при очистке биопленок. Наиболее распространенное лечение этих инфекций — удаление или замена инфицированного имплантата, хотя во всех случаях профилактика идеальна. Лекарством выбора часто является ванкомицин , к которому можно добавить рифампицин или аминогликозид . Было показано, что мытье рук снижает распространение инфекции.

Предварительные исследования также показывают, что S. epidermidis повсеместно обнаруживается внутри пораженных пор обыкновенных угрей , где обычно единственным резидентом является Cutibacterium acnes .

Роль Staphylococcus epidermidis при вульгарных угрях

Эпидермальный стафилококк в нормальной коже не является патогенным. Но при аномальных поражениях он становится патогенным, вероятно, при вульгарных угрях .

Эпидермальный стафилококк проникает в сальные железы (колонизированные Propionibacterium acnes , основной бактерией, вызывающей вульгарные угри) и повреждает волосяные фолликулы, производя липолитические ферменты, которые изменяют кожный жир из фракции в плотную (густую) форму, что приводит к воспалительному эффекту.

Более того, образование биопленки S. epidermidis за счет высвобождения экзополисахаридной межклеточной адгезии (PIA) обеспечивает восприимчивую анаэробную среду к колонизации P. acnes и защищает ее от молекул врожденного иммунитета человека.

И P. acnes, и S. epidermidis могут взаимодействовать, чтобы защитить здоровье кожи хозяина от колонизации патогенами.

Но в случае конкуренции они используют один и тот же источник углерода (например, глицерин) для производства короткоцепочечных жирных кислот, которые действуют друг против друга как антибактериальные средства. Кроме того, S.

epidermidis помогает в гомеостазе кожи и уменьшает патогенное воспаление, вызванное P. acnes, за счет уменьшения продукции белка TLR2, который вызывает воспаление кожи.

Идентификация

Обычная практика обнаружения S. epidermidis заключается в исследовании появления колоний на селективных средах, бактериальной морфологии с помощью световой микроскопии, исследования каталазы и коагулазы на предметных стеклах.

На агаре Бэрда-Паркера с добавкой яичного желтка колонии выглядят маленькими и черными. Все чаще для быстрого обнаружения и идентификации штаммов стафилококка используются такие методы, как количественная ПЦР .

Обычно чувствительность к десферриоксамину также может использоваться для отличия его от большинства других стафилококков, за исключением Staphylococcus hominis , который также является чувствительным.

В этом случае производство кислоты из трегалозов с помощью S. HOMINIS может быть использовано , чтобы сказать два вида друга от друга.

Смотрите также

  • Биопленки
  • Микробиология
  • Стафилококк
  • Баррос, Дж; Grenho, L; Мануэль, КМ; Феррейра, К; Мело, L; Nunes, OC; Monteiro, FJ; Ферраз, депутат (11 октября 2013 г.). «Влияние поверхностных свойств наногидроксиапатита на образование биопленок Staphylococcus epidermidis ». Журнал приложений биоматериалов . 28 (9): 1325–1335. DOI : 10.1177 / 0885328213507300 . hdl : 10216/103571 . PMID  24122400 . S2CID  37361193 .
  • Дун, Инь; Глейзер, Кирстен; Шлегель, Николас; Клаус, Хайке; Шпеер, Кристиан П. (ноябрь 2019 г.). «Недооцененный патоген: эпидермальный стафилококк вызывает провоспалительные реакции в альвеолярных эпителиальных клетках человека». Цитокин . 123 : 154761. DOI : 10.1016 / j.cyto.2019.154761 . PMID  31226437 .
  • Feng, G .; Cheng, Y .; Воробо, RW; Borca ‐ Tasciuc, DA; Морару, CI (8 сентября 2019 г.). «Нанопористый анодный оксид алюминия снижает образование биопленок стафилококков » . Письма по прикладной микробиологии . 69 (4): 246–251. DOI : 10.1111 / lam.13201 . PMID  31357240 .
  • Гилл, Стивен Р .; Fouts, Derrick E .; Арчер, Гордон Л .; Mongodin, Emmanuel F .; Дебой, Роберт Т .; Равель, Жак; Полсен, Ян Т .; Колонай, Джеймс Ф .; Бринкач, Лорен; Бинан, Маурен; Додсон, Роберт Дж .; Догерти, Шон С.; Мадупу, Рамана; Angiuoli, Samuel V .; Дуркин, А. Скотт; Haft, Daniel H .; Ваматеван, Джессика; Хоури, Хода; Аттербек, Терри; Ли, Крис; Димитров, Георгий; Цзян, Линся; Цинь, Хайин; Вайдман, Ян; Тран, Кевин; Канг, Кэти; Hance, Иоана Р .; Нельсон, Карен Э .; Фрейзер, Клэр М. (1 апреля 2005 г.). «Понимание эволюции вирулентности и устойчивости на основе анализа полного генома раннего метициллин-устойчивого штамма Staphylococcus aureus и биопленочного метициллин-устойчивого штамма эпидермального стафилококка» . Журнал бактериологии . 187 (7): 2426–2438. DOI : 10.1128 / JB.187.7.2426-2438.2005 . PMC  1065214 . PMID  15774886 .
  • Гоц, Фридрих (март 2002). «Стафилококк и биопленки». Молекулярная микробиология . 43 (6): 1367–1378. DOI : 10.1046 / j.1365-2958.2002.02827.x . PMID  11952892 . S2CID  10516046 .
  • Гайдамак, Джусилиан; Давила душ Сантуш, Германия; Лима, Бруна Жакомель Фаворето де Соуза; Соарес, Валерия Мендес; де Менезес, Ракель Виззотто; Биссон, Аманда Альбино; Талеви, Аманда Сантос; Гомеш, Рената Родригес; Висенте, Ваня Апаресида; Валеро, Мария Адела; Klisiowicz, Débora do Rocio (сентябрь 2019 г.). «Изменения микробиоты кожи головы у детей с педикулезом» . Инфекция, генетика и эволюция . 73 : 322–331. DOI : 10.1016 / j.meegid.2019.05.016 . PMID  31121305 .
  • Изано, Эра А .; Амаранте, Мэтью А .; Kher, William B .; Каплан, Джеффри Б. (15 января 2008 г.). «Дифференциальная роль поверхностного полисахарида поли-N-ацетилглюкозамина и внеклеточной ДНК в биопленках Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis» . Прикладная и экологическая микробиология . 74 (2): 470–476. DOI : 10,1128 / AEM.02073-07 . PMC  2223269 . PMID  18039822 .
  • Мерик, Гийом; Мирагаиа, Мария; де Бен, Марк; Яхара, Коджи; Паско, Бен; Магейрос, Леонардос; Михаил, Джейн; Harris, Llinos G .; Уилкинсон, Томас С .; Роло, Джоана; Лэмбл, Сара; Брей, Джеймс Э .; Джолли, Кейт А.; Hanage, Уильям П .; Боуден, Рори; Дева, Мартин СиДжей; Мак, Дитрих; де Ленкаср, Эрмения; Фейл, Эдвард Дж .; Корандер, Юкка; Шеппард, Сэмюэл К. (май 2015 г.). «Экологическое перекрытие и горизонтальный перенос генов в Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis» . Геномная биология и эволюция . 7 (5): 1313–1328. DOI : 10.1093 / GbE / evv066 . PMC  4453061 . PMID  25888688 .
  • Накацудзи, Теруаки; Чен, Тиффани Х .; Мясник, Анна М .; Trzoss, Lynnie L .; Нам, Санг-Джип; Сиракава, Карина Т .; Чжоу, Вэй; О, Джулия; Отто, Майкл; Феникал, Уильям; Галло, Ричард Л. (28 февраля 2018 г.). «Комменсальный штамм Staphylococcus epidermidis защищает от новообразований кожи» . Наука продвигается . 4 (2): eaao4502. Bibcode : 2018SciA …. 4.4502N . DOI : 10.1126 / sciadv.aao4502 . PMC  5834004 . PMID  29507878 .
  • Отто, Майкл (август 2009 г.). «Эпидермальный стафилококк -« случайный »возбудитель» . Обзоры природы микробиологии . 7 (8): 555–567. DOI : 10.1038 / nrmicro2182 . PMC  2807625 . PMID  19609257 .
  • Цинь, Чжицян; Оу, Юаньчжу; Ян, Лян; Чжу, Юли; Толкер-Нильсен, Тим; Молин, Серен; Цюй Ди (1 июля 2007 г.). «Роль аутолизин-опосредованного высвобождения ДНК в формировании биопленок Staphylococcus epidermidis» . Микробиология . 153 (7): 2083–2092. DOI : 10.1099 / mic.0.2007 / 006031-0 . PMID  17600053 .
  • Schaeffer, Carolyn R .; Hoang, Tra-My N .; Sudbeck, Craig M .; Алави, малик; Толо, Исайя Э .; Робинсон, Д. Эшли; Хорсвилл, Александр Р .; Роде, Хольгер; Фей, Пол Д .; Д'Орацио, Сара Э.Ф. (5 октября 2016 г.). «Универсальность молекул матрицы биопленки в клинических изолятах Staphylococcus epidermidis и важность экспрессии полисахаридного межклеточного адгезина во время высокого напряжения сдвига» . мСфера . 1 (5). DOI : 10,1128 / mSphere.00165-16 . PMC  5064449 . PMID  27747298 .
  • Шахруэй, Мохаммад; Хира, Вишал; Ходапараст, Лалех; Ходапараст, Ладан; Стиджлеманс, Бенуа; Кухарикова, Сона; Бургут, Питер; Германс, Питер WM; Ван Элдере, Йохан; Камилли, А. (октябрь 2012 г.). «Вакцинация SesC уменьшает образование биопленок Staphylococcus epidermidis» . Инфекция и иммунитет . 80 (10): 3660–3668. DOI : 10.1128 / IAI.00104-12 . PMC  3457580 . PMID  22802343 .
Читайте также:  Гангренозный аппендицит

К вопросу о стафиллококках

В настоящее время во всем мире наблюдается активизация условно-патогенных (или оппортунистических, потенциально-патогенных) бактерий (УПМ, ППБ), которые являются нормальными обитателями тела здорового человека.

Они могут вызывать самые различные инфекционные заболевания, в том числе гнойно-воспалительные (ГВЗ), являющиеся наиболее распространенными, при определенных условиях: при снижении защитных сил организма, в младенческом и старческом возрасте, при истощении, в послеоперационный период, в экстремальных ситуациях (нервный стресс, холод), после вирусных инфекций, снижающих иммунитет.

Среди большого количества условно-патогенных возбудителей лидируют кокки (бактерии круглой, или шаровидной, формы), к которым относятся и стафилококки.

Стафилококки — уникальные микроорганизмы: они могут вызывать более 100 различных заболеваний, поражать любую ткань, любой орган, начиная от заболеваний кожи и подкожной клетчатки (фурункулы, карбункулы, маститы, послеоперационные раны), органов дыхания (пневмонии, бронхиты, ангины), воспаления желчных и мочевых путей, заболеваний пищеварительного тракта (гастроэнтероколиты) до тяжелейшего сепсиса (заражения крови), в том числе у новорожденных. Инфицирование стафилококками пищевых продуктов — частая причина пищевых отравлений.

Эти свойства обусловлены наличием у возбудителя большого комплекса факторов болезнетворности, позволяющим ему проникать в органы и ткани, закрепляться и размножаться там, вырабатывать вредные вещества, в том числе токсины, не разрушающиеся при воздействии температурного фактора, быть относительно устойчивым во внешней среде и активно размножаться в продуктах питания (кремовых изделиях, молочных продуктах, салатах).

При этом стафилококки могут вырабатывать устойчивость к противомикробным препаратам, которая нарастает и свидетельствует о постоянных изменениях биологических свойств возбудителя, что затрудняет лечение.

Способность стафилококков образовывать биопленки позволяет не только противостоять воздействию лекарственных средств (установлено, что в биопленке бактерии в 1000 раз устойчивее к действию антибиотиков), но и прятаться от защитных сил организма человека.

Биопленка – это скопление микроорганизмов, — полезных или болезнетворных, — прикрепленных в виде многоклеточного слоя к какому-либо биологическому (или небиологическому) материалу, в том числе эпителию слизистой оболочки различных органов (полости носа, зева, кишечника и других).

Биомасса пленки может быть различной, и чем больше ее толщина и протяженность, тем тяжелее протекает заболевание. Установлено, что с биопленками могут быть связаны хронические заболевания стафилококковыми инфекциями, а также бессимптомное носительство (без клинических проявлений) стафилококков.

Кроме того, именно стафилококки выступают в роли инициаторов биопленочного процесса, подготавливая почву для других микробов и образуя с ними ассоциации возбудителей заболеваний.

Актуальность проблемы стафилококковых инфекций определяется также ростом числа лиц с нарушением механизмов противомикробной защиты (снижением иммунитета).

Более 60% стафилококковых инфекций вызывает Staphylococcusaureus(золотистый стафилококк), но их возбудителями могут быть также S. epidermidis(эпидермальный стафилококк), S. saprophiticus(сапрофитный стафилококк) и некоторые другие виды.

Стафилококки легко проникают в организм через мельчайшие повреждения кожи и слизистых оболочек воздушно-капельным путем (при разговоре, кашле, чихании), который имеет наименьшее значение при непосредственном контакте с носителем возбудителя (через поцелуи, например), через общие вещи – полотенца, предметы личной гигиены, игрушки, а также при употреблении пищевых продуктов, контаминированных (зараженных) возбудителем или оставшимся после гибели самого микроба термостойким токсином. Возможным фактором передачи S.aureusдетям при грудном вскармливании является женское молоко, если мать страдает маститом (воспалением грудной железы).

Главным резервуаром стафилококков являются кожные покровы человека и животных и их слизистые оболочки (носа, зева, кишечника), сообщающиеся с внешней средой.

Особенно опасно носительство Staphylococcusaureusмедицинским персоналом лечебно-профилактических учреждений (ЛПУ).

Ретроспективный анализ носительства золотистого стафилококка сотрудниками ЛПУ отражает сохраняющуюся высокую степень их пораженности этим возбудителем, которая составляет в среднем по Российской Федерации по разным данным от 1,4% до 3%.

Пораженность персонала родовспомогательных учреждений Staphylococcusaureusведет к обсеменению кожных покровов и пупочной культи новорожденных, т.к. по научным данным основная роль как источника инфекции принадлежит медицинскому персоналу, имеющему непосредственный контакт с детьми первых часов и дней жизни (через руки, пеленки, другие предметы).

В стационарах могут формироваться резервуары устойчивых к антибиотикам микроорганизмов, в частности стафилококков, которые могут стать причиной возникновения внутрибольничных инфекций, особенно в сочетании с другими микроорганизмами (клебсиеллами, протеями). Возбудители могут попадать в организм больного человека при обсеменении ими рук персонала, предметов, соприкасающихся с раной, ручек дверей и холодильников, кранов умывальников, белья, полотенец при несоблюдении режима обеззараживания.

При микробиологических исследованиях по определению колонизации кишечника золотистым стафилококком наибольшая пораженность, по нашим данным, наблюдалась среди детей первого года жизни (около 70% от общего числа обследованных лиц этого возраста). При этом она сопровождалась высокой частотой встречаемости возбудителя на миндалинах и слизистой оболочке носа (до 75%). В других возрастных группах доля высевов с нарастанием возраста постепенно снижается, оставаясь высокой.

С целью лечения при стафилококковых инфекциях используют различные противомикробные средства: антибиотики, стафилококковый бактериофаг, препараты, приготовленные из продуктов жизнедеятельности микробов — антагонистов стафилококка, лекарственные растения.

При тестировании лабораторией ФБУЗ Центр гигиены и эпидемиологии в КЧР чувствительности выделенных культур Staphylococcusaureusк антибиотикам десяти групп высокую антистафилококковую активностьдемонстрировали линезолид, клиндамицин, офлоксацин, гентамицин, амикацин, рифампицин, линкомицин, цефуроксим, цефотаксим, ципрофлоксацин, оксациллин в то же время бензилпенициллин и ампициллин не сдерживали рост и размножение возбудителя, что подтверждает нецелесообразность их использования для лечения.

Спондилодисцит: причины, симптомы, диагностика, лечение

Наиболее распространенное заболевание позвоночника — остеохондроз – разрушает межпозвоночные (МП) диски, начиная с краев, с внешней стороны.

Но существует болезнь, наносящая удар по центральной части «прокладки» из хрящевых тканей. Спондилодисцит – воспалительное заболевание инфекционного характера.

Одно из проявлений неспецифического спондилита приводит к деструкции коллоидной структуры и нарушению опорной функции позвоночника.

Причины возникновения

Инфекционные заболевания позвоночника возникают по двум причинам:

  • проникновение бактерий через кровеносную систему (гематогенное инфицирование);
  • посттравматическое инфицирование (к этому способу можно причислить осложнения после операций на позвоночнике).
  • Межпозвоночные диски нечасто страдают от воспаления, вызванного инфекцией, так как хрящевая ткань не содержит кровеносных сосудов. Рост фиброзного кольца осуществляется делением неспециализированных клеток «хондробластов» на поверхности гиалинового слоя замыкательных пластинок (тонких прослоек между костными тканями позвонков и хрящевыми тканями МП диска). Затем хондробласты «вызревают» и дифференцируются в хондроциты. Через эти же пластинки в фиброзное кольцо  поступает жидкость, гликопротеиды, протеогликаны и минеральные вещества. Плотные клетки тканей кольца (хондроциты) уложены в межклеточное вещество «матрикс», богатое волокнистыми коллагеновыми молекулами и аморфным коллоидным веществом. Но пульпозное ядро состоит из коллоидного раствора с большим содержанием воды, что представляет для болезнетворных бактерий питательную среду, изолированную от кровеносной системы, через которую к месту инфильтрации поступают иммунные клетки.
  • Во многих случаях причиной проникновения болезнетворных бактерий в центральную часть МП диска служит травма фиброзного кольца. Остеохондроз второй и более высокой стадии (возникновение протрузий и межпозвоночных грыж) предоставляет бактериям путь для проникновения по радиальным микротрещинам – разрывам истонченного диска.
  • Последствия хирургического удаления межпозвоночной грыжи могут быть настолько же опасными для здоровья, как неудачно произведенная операция: в 34% случаев возникновения спондилодисцита инфицирование происходит с током крови по тканям, окружающим место иссечения выступающего участка пульпозного ядра.

Возбудителями заражения МП диска в большинстве случаев выступают те же гноеродные бактерии, что вызывают наиболее опасные поражения костных тканей (остеомиелит, туберкулез):

  • золотистый стафилококк;
  • синегнойная палочка;
  • кишечная палочка;
  • эпидермальный стафилококк;
  • протеи;
  • микобактерия туберкулезная и др.
Читайте также:  Гнойный бронхит – причины, симптомы и лечение

Гематогенное инфицирование тканей позвоночника вторично по характеру, т.к. сначала бактериальной атаке подвергаются внутренние органы грудной и брюшной полостей и  таза.

Для информации: согласно статистике воспалительный процесс в центре МП диска возникает по необъяснимой причине в каждом третьем случае.

Спондилодисцит с большей частотой поражает детей и подростков (от 7-8 лет до 18-20 лет) в период активного роста позвоночника, а также взрослых людей в возрасте после 45-50 лет.

Как и большинство инфекционных заболеваний позвоночника, спондилодисцит чаще выявляется у мужчин (60-70%).

Инфекционное воспаление МП диска может быть (и бывает) множественным: в случае гематогенного инфицирования поражаются соседние позвонки. Чаще такие поражения бывают у детей 8-10 лет.  

Механизм развития и симптоматика

Болезнетворные микроорганизмы проникают в центральную часть межпозвоночного диска через малейшие повреждения фиброзного кольца или кровеносные капилляры в гиалиновом слое замыкательной пластинки, вплотную касающейся жидкой «сердцевины».

Любое нарушение целостности матрикса может стать «открытыми воротами» для гноеродных бактерий, атакующих хондробласты и хондроциты.

Протеолитические  ферменты, выделяемые бактериями, разрушают белковую оболочку клеток, что позволяет микроорганизмам — «агрессорам» питаться продуктами разложения или проникать в цитоплазму.

Воспалительно-деструктивный процесс начинается с замыкательных пластинок. Затем гнойный расплав, содержащий живые бактерии, лимфоциты, бактериофаги, антигены, антитела и смесь ферментов, выделенных погибшими бактериями и иммунными клетками, распространяется в более плотных тканях фиброзного кольца и в самом тонком месте (в центре диска) прорывается в пульпозное ядро.

Абсцесс в межпозвоночном пространстве создает эмбол (пузырек) с истонченными стенками, внутри которого повышенное давление жидкого содержимого вызывает болезненные ощущения в позвоночнике: корешки спинномозговых нервов сигнализируют о раздражении, создаваемом выпирающими краями фиброзного кольца (как при остеохондрозной протрузии).

Гнойная масса может стать причиной инфицирования внешних мягких тканей надкостницы и связок, расположенных в паравертебральном (околопозвоночном) пространстве.

Прорыв экссудатов в спинномозговой канал вызывает образование эпидурального абсцесса, инфицирование спинномозговых оболочек и компрессию спинного мозга. Возможные последствия: парезы мускулатуры, дисфункции внутренних органов, нарушение двигательной функции.

Расплавление хрящевых тканей МП диска не остается только в пределах межпозвоночного пространства: активная бактерицидная атака иммунной системы может повредить костные ткани тел позвонков.

Остеолитические ферменты, выделяемые некоторыми видами гноеродных бактерий и бактериофагами, разрушают поверхностные слои остеоцитов. Начинаются эрозия и деминерализация костных тканей, соседствующих с замыкательными пластинками.

Это может стать предпосылкой для более глубокого инфицирования тел позвонков.

Рассасывание абсцесса после прекращения иммунной реакции становится первой фазой восстановительного процесса. Клетки соединительной ткани замещают пострадавшую хрящевую прослойку, что не восстанавливает межпозвоночный диск. Наоборот, менее прочная соединительная ткань истирается, костные тела позвонков соприкасаются.

Поверхностно расположенные остеобласты (несозревшие клетки костной ткани) начинают активно делиться по краям тела позвонка, дифференцироваться в полноценные остеоциты, наполняться соединениями кальция.

Выросты («остеофиты») растут до тех пор, пока не сцепятся с выростами соседнего позвонка и не образуют прочное соединение.

Процесс сращения позвонков сопровождается блокированием спинномозговых нервов, что приводит к параличам и сильным болям в спине и  конечностях.

Симптоматика инфекционных заболеваний вторичного характера, к которым можно отнести спондилодисцит, схожа в рамках иммунной реакции:

  • повышение температуры (по большей части до уровня субфебрильной, 37,5-38,2о);
  • отсутствие аппетита, снижение массы тела;
  • физическая слабость, заторможенность;
  • головные боли.

Болевой синдром в спине и частях тела зависит от локализации в позвоночнике. В результате ущемления верхних корешков блокируются нервные импульсы от сенсорных рецепторов (ослабляется острота ощущений вплоть до онемения).

Блокирование нижних корешков, передающих командные импульсы от спинного и головного мозга, влечет за собой ослабление двигательных функций конечностей и нарушение деятельности дыхательной, сердечнососудистой, пищеварительной, выделительной и половой систем.

Чаще всего от инфекционных поражений страдают позвонки поясничного и грудного отделов. Гематогенное заражение от инфицированных органов мочеполовой системы и легких (туберкулезная инфекция) является причиной до 50% всех известных случаев спондилодисцита.

Воспаление мягких тканей в паравертебральной области определяется по отечности и повышенной кровенаполненности пораженного участка. Болевой синдром выражается в тупых тянущих болях с приступами при поворотах и наклонах.

Спазмы глубоких мышц, соединяющих поперечные отростки, искажают осанку и стесняют движения пораженного отдела позвоночника.

Длительное спазмирование и дорсомиалгия (болезненные ощущения в мышцах спины) приводят к нарушению кровообращения, с чего и начинается дистрофия мышечных волокон.

Спондилодисцит может протекать скрытно, «маскируясь» под приступы болей, характерные для остеохондроза, неспецифического спондилита, спондилоартрита. Для них всех характерны корешковый синдром, сильные приступы ишиалгии, торакоалгии.

Кроме того, инфекционное воспаление не всегда вызывает активную иммунную реакцию организма: повышение температуры на 0,5 градуса не будет считаться полноценным симптомом.

Врач сделает заключение о наличии инфекции в позвоночнике на основе анализов и визиоскопических исследований.  

Диагностика

 Исследование мягких тканей позвоночника с помощью рентгенографии дает неоднозначные результаты: явственно различить нарушения целостности МП дисков не удается. Гнойное расплавление и формирование абсцессов можно определить только по размыванию контуров замыкательных пластинок и искажению очертаний тел позвонков.

Компьютерная томография делает изображение более наглядным, представляя на экране монитора в виде трехмерной фигуры, и позволяет точнее оценить размеры абсцесса.

Обзорные спондилограммы пораженного участка, выполненные с помощью рентгеновской установки, дают визуальную информацию об эрозии поверхностных слоев и склеротизации костной ткани по краям позвонков.

В диагностике заболеваний позвоночника большей популярностью пользуется магнитно-резонансная томография (или точнее «ядерно-магнитно-резонансная»), более безопасная и чувствительная, чем жесткое рентгеновское излучение.

На снимках костные структуры получаются черными, но мягкие ткани, наполненные водой, передают все оттенки серого и белого цветов.

Это позволяет обнаруживать мельчайшие объекты (узелковые образования, инфильтрации) и отслеживать динамику развития абсцесса.

Первостепенная задача при инфекционном воспалении – правильно определить вид микроорганизма-возбудителя болезни. Наличие инфекции определяется по общим и клиническим анализам крови:

  • повышение количества лейкоцитов, увеличение времени осаждения эритроцитов – стандартные тесты на наличие иммунной реакции;
  • увеличение концентрации С-реактивного белка указывает на активный воспалительный процесс;
  • «реакция Пирке»: анализ проводится для исключения из списка возможных болезней вторичного туберкулеза (реакция в 15% дает искаженные результаты);

Биопсия или пункция с забором экссудата из очага воспаления — наиболее эффективный способ получить достоверные результаты. Микробиологические исследования выявляют ненормально размножившуюся бактерию, уточнят концентрацию. Высеянные культуры также испытываются на чувствительность к антибиотикам.  

Лечение

Тактика лечения инфекционных заболеваний позвоночника опирается на консервативные методы: медикаментозную терапию, щадящий двигательный режим (в крайнем случае – иммобилизация, т.е. постельный режим). Спондилодисцит лечится по такой же схеме.

Первоначально для уничтожения агрессивной микрофауны используются антибиотики (целевые, если возбудитель известен; широкого спектра действия, если в анализах обнаружено несколько видов болезнетворных микроорганизмов и заключение спорно). В течение первых 2-4 недель лекарства вводятся внутривенно. Затем, если анализы крови (СОЭ) оказывают положительную динамику, больной получает менее активные формы лекарств.

Когда врачи считают, что инфекционная атака подавлена, больному назначаются регенеративные препараты (хондропротекторы), противовоспалительные нестероидные средства. Дополнительно прописываются витамины и иммуностимуляторы.

Иммобилизация рекомендуется пациентам, перенесшим операцию на позвоночнике или тем, у кого воспаление достигло значительной стадии разрушения дисков. Жесткий ложемент помогает сохранить неподвижность.

Хирургические операции по удалению абсцесса и реконструкции МП диска назначаются 25% пациентов.

Откачивание экссудата (дренирование) из центральной области межпозвоночного пространства – самая простая из операций при спондилодисците.

Дренирование внутренних многокамерных абсцессов (внутри спинномозгового канала) занимает больше времени, т.к. требуется создавать доступ через мягкие или костные ткани.

Также проводятся ламинэктомии (удаления костных пластинок) для высвобождения корешков из-под осевших суставных отростков. Декомпрессия спинномозговых нервов – наиболее важная из причин для проведения операций.

Дискэктомия (удаление разрушенного диска) и корпэктомия (удаление фрагмента тела позвонка) позволяют полностью очистить пораженные ткани.

Внедрение распорочных трансплантатов (вырезанных из костных структур, взятых в ребрах или гребне подвздошной кости) позволяет хрящевым тканям начать восстанавливаться, а фиксирующие позвоночный столб титановые конструкции временно снимут нагрузку на пострадавшие позвонки. Реабилитация занимает от 3 месяцев до полугода. Прогноз на излечение спондилодисцита всегда положителен.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector