Некроз мышц – некроз сердечной мышцы, скелетных мышц, некроз после укола

Миокард — это мышца, управляющая сокращениями сердца и регулирующая кровоснабжение всего организма. Для бесперебойной работы ей необходимо регулярное питание и кислород, снабжение которыми происходит по коронарным артериям.

Если по каким-то причинам дыхание и питание миокарда нарушаются, клетки мышцы начинают гибнуть. Некроз того или иного участка сердечной мышцы и называют инфарктом миокарда.

Инфаркт миокарда зачастую влечет за собой полную или частичную утрату трудоспособности, и это еще не самое худшее. В 10-12% случаев он угрожает самой жизни больного!

17,5 миллионов — по статистике, именно столько людей умирает ежегодно в мире от заболеваний сердца и сосудов. А к 2030 году, по прогнозам экспертов ВОЗ, этот показатель достигнет еще более страшных цифр — 23,6 млн смертей от ССЗ в год.

Причины инфаркта миокарда

В большинстве случаев некроз тканей миокарда происходит из-за тромбоза венечной артерии, который провоцируется атеросклерозом — атеросклеротические бляшки закупоривают артерию, нарушая кровоснабжение.

Другие распространенные причины инфаркта — спазм коронарных сосудов и тромбоз коронарных сосудов.

Некроз мышц – некроз сердечной мышцы, скелетных мышц, некроз после уколаНекроз мышц – некроз сердечной мышцы, скелетных мышц, некроз после уколаНекроз мышц – некроз сердечной мышцы, скелетных мышц, некроз после укола3

Диагностика при угрозе инфаркта

Кому грозит инфаркт миокарда

Факторами риска являются:

  • гипертоническая болезнь;
  • ранее перенесенный инфаркт;
  • курение;
  • малоподвижный образ жизни;
  • наследственная предрасположенность;
  • повышенный уровень «плохого» холестерина в крови;
  • ожирение;
  • сахарный диабет;
  • пожилой возраст;
  • состояние постменопаузы (у женщин);
  • регулярные стрессы;
  • чрезмерные нагрузки (физические и эмоциональные);
  • нарушения свертываемости крови.

Виды инфаркта миокарда

Поскольку некрозу могут подвергаться различные по размеру участки мышечной ткани, кардиологи различают мелкоочаговый и крупноочаговый инфаркт миокарда.

Также инфаркты делят, в зависимости от глубины поражения стенки сердца, на:

  • трансмуральный — патологическими изменениями охвачена вся толщина мышечного слоя;
  • интрамуральный — некроз кроется в глубине сердечной мышцы;
  • субэпикардиальный — поражены участки миокарда, близкие к эпикарду;
  • субэндокардиальный — некротический процесс сосредоточен в области соприкосновения миокарда с эндокардом.

В зависимости от локализации поражения выделяют 2 типа инфаркта миокарда:

  • правожелудочковый;
  • левожелудочковый.

По клиническим проявлениям кардиологи различают типичный и атипичный инфаркт миокарда.

Некроз мышц – некроз сердечной мышцы, скелетных мышц, некроз после уколаНекроз мышц – некроз сердечной мышцы, скелетных мышц, некроз после уколаНекроз мышц – некроз сердечной мышцы, скелетных мышц, некроз после укола3

Исследование крови на маркеры инфаркта

Симптомы инфаркта миокарда

Выраженность признаков инфаркта зависит от стадии заболевания.

Предынфарктный период наблюдается не у всех пациентов, протекает в виде обострения и учащения приступов стенокардии и может продолжаться как часы и дни, так и несколько недель.

Острейший период сопровождается развитием ишемии миокарда и образованием участка некроза, продолжается от 20 минут до 3 часов. Основной признак — жгучая или давящая боль, которая часто появляется на фоне физической нагрузки или серьезного стресса. Боль может отдавать в левую руку, плечо, шею, лопатку или нижнюю челюсть.

Болевые ощущения отличаются продолжительностью (более 30 минут) и не снимаются даже повторным приемом нитроглицерина.

Другие симптомы инфаркта миокарда:

  • холодный пот;
  • страх смерти, резкая слабость;
  • одышка, удушье;
  • иногда рвота.

Первая помощь при инфаркте миокарда: при обнаружении хотя бы нескольких перечисленных симптомов необходимо немедленно вызвать скорую помощь! Больного нужно положить, обеспечить доступ свежего воздуха.

До прибытия врачебной бригады возможны прием нитроглицерина 1 таблетки (или изокета 1 дозы) под язык.

Острый период инфаркта миокарда начинается с момента образования очага некроза на миокарде и длится от 2 до 14 суток.

В этом периоде человек может не испытывать боли. Из-за образования участка некроза и воспаления тканей сердца повышается температура тела. У больного сохраняются и нарастают признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Артериальное давление понижено или нормальное.

Первая помощь та же: незамедлительное обращение в скорую.

Подострый период сопровождается формированием рубцовой ткани, продолжается 4-8 недель. Для этого периода инфаркта миокарда не характерны боли в сердце и лихорадка.

Состояние больного нормализуется, АД и частота пульса постепенно приближаются к норме, ослабевают проявления сердечно-сосудистой недостаточности.

Постинфарктный период — все симптомы проходят, лабораторные показатели постепенно возвращаются к норме. Организм приспосабливается к последствиям изменений структуры сердечной мышцы.

Симптомы инфаркта миокарда при атипичных формах болезни:

Абдоминальная — симптомы маскируются под признаки заболеваний брюшной полости: боли и вздутие в животе, тошнота.Астматическая — у больного наблюдаются одышка, приступы удушья.

Церебральная — проявления мозговых нарушений: головная боль, головокружение, спутанность сознания.Аритмическая — человек жалуется на учащенное сердцебиение или сбои в сердцебиении.

Отечная форма — имеются выраженные периферические отеки мягких тканей.

Некроз мышц – некроз сердечной мышцы, скелетных мышц, некроз после укола1

Диагностика инфаркта в «МедикСити»

Некроз мышц – некроз сердечной мышцы, скелетных мышц, некроз после укола2

Диагностика инфаркта в «МедикСити»

Некроз мышц – некроз сердечной мышцы, скелетных мышц, некроз после укола3

Диагностика инфаркта в «МедикСити»

Осложнения инфаркта миокарда

Подавляющая часть смертей от инфаркта случается в первые часы и сутки и связана с осложнениями инфаркта миокарда:

  • Жизнеугрожающие аритмии — желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, остановка сердца;
  • Кардиогенный шок — состояние, развивающееся при обширном поражении миокарда левого желудочка и характеризующееся прогрессирующим снижением АД и нарушением кровоснабжения жизненно-важных органов;
  • Аневризма сердца и ее разрыв — истончение сердечной стенки и выпячивание ее под давлением крови в желудочках. В случае разрыва аневризмы — возникает тампонада и остановка сердца;
  • Тампонада сердца — смертельно опасное осложнение сердечной аневризмы, при котором после разрыва аневризмы кровь вытекает в полость перикарда. В результате  быстрого наполнения перикарда кровью сердце уже не может осуществлять насосную функцию и останавливается;
  • Разрыв межжелудочковой перегородки;
  • Острая сердечная недостаточность (отек легких);
  • Возникновение полной атриовентрикулярной блокады и урежение частоты сердечных сокращений до 20-30 в мин.

Диагностика инфаркта миокарда

Сначала врач осматривает пациента и собирает сведения от пациента или его близких о характере и продолжительности болей, силе и повторяемости приступов, принятых медикаментах, их влиянии на самочувствие.

Далее проводится лабораторная и инструментальная диагностика инфаркта миокарда:

  • общий и биохимический анализы крови( чаще в условиях стационара);
  • исследование кардиоспецифических ферментов и маркеров повреждения сердечной мышцы (чаще в условиях стационара);
  • электрокардиография;
  • эхокардиография (УЗИ сердца);
  • коронарография (в условиях стационара).

Лечение инфаркта миокарда

В мероприятия по интенсивной терапии при остром инфаркте миокарда могут входить:

  • введение тромболитических средств для растворения тромба и восстановления кровотока в миокарде;
  • обезболивание (чаще применяются наркотические анальгетики);
  • стабилизация АД;
  • применение антиангинальных, антиаритмических препаратов, антикоагулянтов, антиагрегантов, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ и др.

Зачастую в лечении инфаркта миокарда применяются хирургические методики:

  • ангиопластика (расширение суженного сосуда с помощью баллонного катетера);
  • коронарное стентирование (установка стента в место сужения коронарной артерии, после его расширения баллоном);
  • шунтирование (пришивание шунта, которые обходит суженное место).

Постстационарное лечение инфаркта миокарда (амбулаторное ведение после выписки из стационара) также включает в себя целый ряд мероприятий:

  • наблюдение кардиолога;
  • фармакотерапия;
  • контроль АД и ЧСС;
  • соблюдение диеты;
  • избегание стресса, переутомления и нагрузок;
  • рекомендованная двигательная активность;
  • отказ от вредных привычек.

Диагностика инфаркта миокарда и лечение пациентов, перенесших инфаркт миокарда, в «МедикСити»

В клинике «МедикСити» диагностика инфаркта миокарда и лечение пациентов, перенесших инфаркт миокарда, а также страдающих другими кардиологическими заболеваниями, осуществляются на высочайшем профессиональном уровне.

На вооружении наших врачей-кардиологов — лучшая аппаратура экспертного уровня, обширные научные знания и новейшие разработки!

У нас адекватные цены и индивидуальный подход. Узнать расписание специалистов и стоимость услуг можно по телефону: +7 (495) 604-12-12.

«МедикСити» — это правильный выбор!

Миозит

Некроз мышц – некроз сердечной мышцы, скелетных мышц, некроз после укола

Миозит означает состояние, сопровождающееся воспалением в одной или более мышцах. Слабость отечность и боль, наиболее характерные симптомы миозита. Причинами миозита могут быть инфекции травма аутоиммунные заболевания и побочные действия лекарств. Лечение миозита зависит от причины заболевания.

Миозит вызывается различными состояниями, которые приводят к воспалению в мышцах. Причины миозита могут быть разделены на несколько главных групп:

Воспалительные заболевания, вызывающие миозит

Заболевания, вызывающие воспалительные процессы по всему организму, могут оказать влияние на мышцы, вызывая миозит. Многие из этих состояний — аутоиммунные заболевания, при которых антитела оказывают повреждающее действие на собственные ткани организма. К воспалительным заболеваниям вызывающим потенциально тяжелый миозит относятся:

  • Дерматомиозит
  • Полимиозит
  • Оссифицирующий миозит (болезнь Мюнхмейера)

Другие воспалительные заболевания могут вызывать более умеренные формы миозита:

  • Системная красная волчанка
  • Склеродермия
  • Ревматоидный артрит

Воспалительные заболевания наиболее серьезные причины миозита, требующие длительного лечения.

Инфекционный миозит

Вирусные инфекции – являются наиболее распространенной инфекцией, вызывающей миозит. Гораздо реже миозит может быть вызван бактериями грибками или другими микроорганизмами. Вирусы или бактерии могут сами непосредственно воздействовать на мышцы или с помощью выделяемых токсинов. Вирусы ОРЗ гриппа также как и вирус иммунодефицита тоже могут быть причиной миозита.

Читайте также:  Цереброваскулярная кома – признаки, причины и симптомы

Медикаменты, вызывающие миозит

Существует достаточно много медикаментов, которые могут вызвать нестойкие повреждения мышц. Поскольку не удается в таких случаях подтвердить воспалительный процесс, то эти состояния иногда называют миопатией, а не миозитом. Медикаменты, вызывающие миозит и/или миопатию, включают:

  • Статины
  • Колхицин
  • Плаквенил
  • Альфа-интерферон
  • Кокаин
  • Алкоголь

Миопатия может появиться сразу после начала приема медикаментов или же через некоторое время (несколько месяцев) особенно когда речь идет о наркотиках. Как правило, медикаментозный миозит редко бывает тяжелым.

Миозит после травмы. Интенсивные нагрузки особенно при нетренированных мышцах могут привести к болям в мышцах отечности и слабости в течение часов или дней после нагрузки.

Воспаление в мышцах связано с микронадрывами в мышечной ткани и, как правило, симптомы такого миозита быстро исчезают после достаточного отдыха. Иногда при сильном повреждении мышц возможен некроз мышечной ткани. Такое состояние называется рабдомиолиз .

Он возникает при повреждении большой группы мышц и сопровождается общей реакцией организма на некротическую мышечную ткань. Молекулы миоглобина могут изменить цвет мочи от коричневого до красного.

Симптомы миозита

Главный симптом миозита – слабость мышце. Слабость может быть очевидной или обнаруживаться только при тестировании. Боли в мышцах (миалгии) могут быть или отсутствовать.

Дерматомиозит, полимиозит и другие воспалительные заболевания сопровождающиеся миозитом проявляются мышечной слабостью с тенденцией к постепенному нарастанию в течение недель или месяцев. Мышечная слабость может захватывать многочисленные группы мышц, включая шею, плечи, бедра, мышцы спины. Как правило, бывает двухсторонняя мышечная слабость.

Мышечная слабость при миозите может приводить к падениям, и даже сложности при выполнении простых двигательных функций, таких как вставание, со стула или с кровати Другие симптомы миозита, которые могут присутствовать при воспалительных заболеваниями, включают:

  • Высыпание
  • Усталость
  • Утолщения кожи на руках
  • Трудности при глотании
  • Нарушение дыхания

У пациентов с миозитом, вызванным вирусом обычно, есть симптомы вирусной инфекции, такие как насморк, ангина фебрилитет, кашель тошнота и диарея. Однако симптомы вирусной инфекции могут исчезнуть за несколько дней или недель до появления симптомов миозита.

У некоторых пациентов с миозитом бывают боли в мышцах, но нередко боли отсутствуют. У половины пациентов с миозитом вследствие воспалительного заболевания не бывает интенсивной боли в мышцах.

Большинство болей в мышцах связано не с миозитом, а перенапряжением мышц или реактивной реакцией при острых респираторных заболеваниях (ОРЗ или грипп). Эти и другие обычные боли в мышцах называют миалгиями.

Диагностика

Врач может заподозрить миозит, на основе таких симптомов как слабость в мышцах болей и других симптомов, характерных для миозита. В диагностике миозита используются:

Анализы крови. Повышенные уровни ферментов тканей мышцы (например, креатинкиназа), могут быть свидетельством повреждения мышечной ткани. Анализы на наличие аутоантител могут идентифицировать аутоиммунное заболевание.

Магнитно-резонансная томография (МРТ). Сканирование с использованием мощного магнита и компьютера позволяет получить изображение мышц. Анализ МРТ помогает идентифицировать зоны повреждения мышц в текущий момент и в динамике.

Электромиография (ЭМГ). С помощью введения игольчатых электродов в мышцы, врач может проверить реакцию мышц на электрические стимуляторы и нервные импульсы. ЭМГ позволяет идентифицировать слабые или поврежденные миозитом мышцы.

Биопсия мышцы. Это — самый точный анализ при диагностике миозита. Доктор определяет слабую мышцу, делает маленький разрез, и удаляет небольшой кусочек ткани мышцы для того, чтобы исследовать ткань под микроскопом. Биопсия мышцы дает достоверный диагноз миозита.

Существует достаточно много причин мышечной слабости и болей в мышцах более распространенных чем миозит. И поэтому диагноз миозит может быть поставлен не сразу, а через некоторое время.

Лечение

Лечение миозита зависит от причины болезни.

Воспалительные (аутоиммунные) заболевания, вызывающие миозит, нередко требуют лечения препаратами, которые подавляют иммунную систему, включая:

  • Преднизон
  • Имуран
  • Метотрексат

Миозит, вызванный инфекцией, как правило, вирусной не требует лечения. Миозит, вызванный бактериями встречается не часто и требуется лечение антибиотиками (вплоть до внутривенного введения для того чтобы избежать опасного состояния для организма такого как сепсис).

Хотя острый некроз скелетных мышц редко бывает при миозите но при наличии рабдомиолиза необходимо госпитализировать пациента так как нужно проводить большие инфузии жидкости для того чтобы предотвратить повреждение почек.

Миозит, связанный с приемом лекарственным средств, лечится прекращением приема этих препаратов. В случаях миозита, вызванного статиновыми препаратами, воспаление мышцы уменьшается в течение нескольких недель после прекращения приема препарата.

Особенности острого инфаркта миокарда и его симптомы | КРАСНОЯРСКАЯ ГОРОДСКАЯ ПОЛИКЛИНИКА № 7

Острый инфаркт миокарда – омертвение участка сердечной мышцы, вызванное расстройством кровообращения. Инфаркт является одной из главных причин инвалидности и смертности среди взрослого населения.

Причины и механизмы сосудистой несостоятельности сердца

Инфаркт можно считать острой формой ишемической болезни сердца либо ее осложнением.

Особенности работы сердца – постоянные сокращения миокарда – обусловливают очень высокий уровень обменных процессов в его клетках, большое потребление кислорода и питательных веществ.

Такой режим деятельности требует бесперебойного притока высокооксигенированной (богатой кислородом) крови, что обеспечивается разветвленной сетью сердечных сосудов, начинающихся от аорты в виде коронарных (венечных) артерий.

Обратной стороной эффективности сердечной мышцы является ее высокая чувствительность к кислородному голоданию. При нарушении питания в миокарде развиваются патологические явления, очень быстро принимающие необратимый характер.

Если недостаток притока крови не носит критический характер, возникает обратимая ишемия (малокровие) участка сердечной мышцы, что проявляется стенокардитическими болями за грудиной.

При полном прекращении поступления крови к определенному участку развивается каскад патологических процессов – идет накопление токсических продуктов обмена, которые не выводятся, переход на анаэробный (бескислородный) режим работы с использованием внутренних энергетических запасов клеток.

Собственные запасы энергоносителей (глюкозы и АТФ) очень быстро (примерно за 20 минут) истощаются, и обескровленный участок сердечной мышцы погибает.

Это и есть инфаркт миокарда – некроз, размеры которого зависят от уровня перекрытия сосуда (крупной или мелкой ветви), скорости наступления ишемии (при постепенном прекращении подачи крови возможна частичная адаптация), возраста пациента и многих других факторов.

Например, острый трансмуральный инфаркт миокарда (с некрозом все толщи сердечной мышцы), имеющий очень тяжелое течение, развивается при окклюзии (перекрытии) крупной ветви коронарного сосуда.

Среди причин нарушения кровоснабжения миокарда чаще всего встречается блок просвета сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом (эти явления могут сочетаться). Кроме того, возможен резкий спазм коронарных артерий под действием физических (холода) или химических (ядов, лекарств) факторов.

Тяжелые анемии, при которых происходит резкое уменьшение содержания в крови гемоглобина, а, следовательно, ее способности к транспорту кислорода, тоже могут служить причиной ишемии миокарда. Несоответствие кровоснабжения возросшим потребностям встречается при резкой гипертрофии сердечной мышцы – кардиомиопатии.

Предрасполагающие факторы развития инфаркта

Некоторые заболевания и патологические состояния являются факторами повышенного риска в плане развития острой ишемии миокарда. К ним относятся:

  • Сахарный диабет.
  • Гипертоническая болезнь.
  • Ишемическая болезнь сердца (ИБС), проявляющаяся приступами стенокардии (особенно ее нестабильные формы).
  • Повышенное содержание в крови холестерина и некоторых фракций липопротеинов.
  • Чрезмерная масса тела.
  • Курение.
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Погрешности в диете (большое потребление соли, животных жиров).
  • Сердечная аритмия.
  • Длительные стрессовые ситуации.
  • Возраст старше 60 лет (хотя в последние годы наблюдается «омоложение» инфаркта).
  • Мужской пол (после 70 лет количество мужчин и женщин, страдающих инфарктом, выравнивается).

Классификация ишемического повреждения миокарда

Существуют различные критерии классификации инфаркта. Некоторые из них:

  • По размерам зоны повреждения – крупноочаговый и мелкоочаговый.
  • По глубине повреждения сердечной мышцы – трансмуральный (на всю толщу сердечной стенки), интрамуральный (некроз в толще стенки), субэндокардиальный (повреждение внутреннего слоя), субэпикардиальный (наружного слоя).
  • По топографии – левожелудочковый (передней стенки, задней и боковой стенок, межжелудочковой перегородки), правожелудочковый.
Читайте также:  Реабилитация после перелома лодыжки (голеностопа) после снятия гипса: лфк, упражнения, мази

Симптоматика инфаркта

В развитии патологического процесса выделяются несколько периодов, каждый из который имеет свою продолжительность и симптомы.

Предынфарктный период может длиться от нескольких минут до месяцев. Для него характерно учащение приступов стенокардии и усиление их интенсивности.

Острейший период, в котором происходит развитие ишемии и некроз сердечной мышцы, длится до нескольких часов. Может иметь типичный и атипичный вариант течения.

Болевой, или ангинозный вариант, является типичным (около 90% всех случаев). Характеризуется болью за грудиной высокой интенсивности жгучего или давящего характера, которая может иррадиировать (отдавать) в левые конечности, челюсть, шею.

Может появиться страх смерти, потливость, побледнение или покраснение кожи лица, одышка. Выраженность боли зависит от величины зоны поражения – крупноочаговый инфаркт вызывает более тяжелые симптомы, чем мелкоочаговый.

Боль не купируется приемом нитроглицерина.

Атипичные варианты могут протекать по астматическому типу (иметь симптомы приступа бронхиальной астмы), абдоминальному (с симптомами острого живота), аритмическому (в виде приступа сердечной аритмии), церебральному (с нарушением сознания, головокружением, параличами, расстройством зрения).

Острый период длится около 10 дней. Зона некроза окончательно оформляется и отграничивается, начинается всасывание продуктов распада и формирование рубца. Болевой синдром исчезает или уменьшается. Возможно повышение температуры, явления гипотензии и сердечной недостаточности.

Подострый период (около двух месяцев) – стадия формирования и уплотнения рубца. Болевой синдром отсутствует, состояние постепенно улучшается. Самочувствие в данном периоде во многом определяется характером и объемом изменений, произошедших в сердечной мышце.

  • Постинфарктный период, или реабилитация (до полугода), характеризуется отсутствием клинических и лабораторных признаков инфаркта (сохраняются изменения на ЭКГ – они останутся пожизненно), однако в этой фазе возможно развитие сердечной недостаточности, стенокардии напряжения и повторного инфаркта.
  • Осложнения инфаркта миокарда
  • Острая ишемия миокарда, сама по себе являясь тяжелым состоянием, может еще более утяжеляться присоединением осложнений.
  • Наиболее частые осложнения:
  • Нарушения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия). Такая ситуация, как появление мерцания желудочков с переходом в их фибрилляцию, может стать причиной гибели пациента.
  • Сердечная недостаточность связана с нарушением деятельности левого желудочка по перекачиванию крови по сосудам. Она может привести к отеку легких, кардиогенному шоку и смертельному исходу на фоне резкого падения давления и прекращения почечной фильтрации.
  • Тромбоэмболия легочной артерии способна привести к пневмонии, инфаркту легкого и смерти.
  • Тампонада сердца может произойти при разрыве сердечной мышцы в зоне инфаркта и прорыве крови в полость перикарда. Состояние является опасным для жизни, при котором требуется неотложная помощь.
  • Острая аневризма сердца – выбухание участка рубцовой ткани при обширном поражении миокарда. В дальнейшем может стать причиной развития сердечной недостаточности.
  • Тромбоэндокардит – отложение фибрина на внутренней поверхности сердца. Его отрыв способно стать причиной инсульта, мезентериального тромбоза (закрытия ветви сосуда, питающего кишечник) с последующим омертвением участка кишки, повреждения почек.
  • Постинфарктный синдром – общее название отдаленных осложнений (перикардита, плеврита, артралгии).
  1. Диагностика инфаркта
  2. В диагностике инфаркта имеют значение данные анамнеза (обстоятельства течения заболевания и предшествующей жизни, выясняемые при опросе больного и его родственников), лабораторных и инструментальных методов исследования.
  3. Анамнез

Выясняются имевшиеся в прошлом приступы болей за грудиной различной частоты и интенсивности, факторы риска (курение, стрессы, хронические болезни). При осмотре возможно выявление избыточного веса, косвенных признаков повышенного давления (капиллярная сеть на лице) и др. Загрудинная боль, длящаяся более 20 минут, считается одним из диагностических критериев инфаркта.

Лабораторные методы

Лабораторные методы исследования при инфаркте выявляют следующие изменения:

  • Клиника крови. Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов), повышение СОЭ.
  • Биохимия крови. Повышение активности ферментов АлТ, АсТ, ЛДГ, креатинкиназы, миоглобина, что является показателем повреждения сердечной мышцы. Возможно изменение уровня электролитов, железа.

Инструментальные методики исследования

  • ЭКГ – характерные признаки инфаркта (отрицательный зубец T, патологический комплекс QRS и др.). Снятие кардиограммы в разных отведениях помогают определить локализацию некротического очага (например, передней или задней стенки левого желудочка и т.п.).
  • ЭхоКГ – локальное (ограниченное) нарушение сократимости пораженного желудочка.
  • Коронарная ангиография – выявляется сужение или перекрытия сосуда, питающего миокард. Следует отметить, что при проведении данного метода исследования его можно использовать и для оказания помощи (после подачи контрастного вещества через тот же катетер в сосуд вводится лекарственный препарат или устанавливается стент-расширитель).

Лечение инфаркта миокарда

Неотложная помощь (проводится непосредственно во время болевого приступа и далее в специализированной клинике):

  • Обеспечение больному полного покоя.
  • Дача сублингвально (под язык) нитроглицерина и корвалола внутрь.
  • Немедленная транспортировка для дальнейшего лечения в отделение кардиологической реанимации (желательно на специализированном реанимационном транспорте).

Специализированное лечение

  • Купирование болевого синдрома (применяются наркотические анальгетики и нейролептики).
  • Растворение тромба, находящегося в коронарном сосуде, путем введения специальных тромболитических средств (стрептаза, кабикиназа). Метод очень эффективен, но имеет ограниченность по времени – помощь должна быть оказана в течение первого часа после приступа, в дальнейшем процент спасенной массы миокарда стремительно падает.
  • Антиаритмические препараты.
  • Улучшение обменных процессов в сердечной мышце.
  • Снижение объема циркулирующей крови для уменьшения нагрузки на сердце.
  • Хирургические методы лечения – баллонная ангиопластика коронарных сосудов, введение стента (трубчатой распорки), аортокоронарное шунтирование (обеспечение обходного кровотока путем наложения шунта на поврежденный сосуд).
  • Антикоагулянты (гепарин, аспирин) для уменьшения свертывания крови и профилактики тромбообразования.

Прогноз при инфаркте всегда серьезный и зависит от объема пораженного миокарда, локализации некротического очага (например, при вовлечении в зону повреждения проводящей системы сердца прогноз ухудшается), возраста пациента, сопутствующих заболеваний, своевременности лечения, наличия осложнений и др. Высок процент остаточных явлений и возникновения инвалидности.

После прохождения острого периода пациентам показана реабилитация с постепенным повышением уровня нагрузок. В дальнейшем необходимо врачебное наблюдение, профилактический прием антиангинальных препаратов.

Профилактикой инфаркта служит отказ от вредных привычек, борьба с избыточным весом, рациональный режим питания, труда и отдыха, своевременное лечение при появлении стенокардитических болей.

Публикации в СМИ

Рабдомиолиз (миоглобинурия с почечной недостаточностью) — синдром, развивающийся вследствие повреждения скелетных мышц с появлением в результате этого в крови свободного миоглобина (миоглобинемия). Миоглобин крови фильтруется клубочками почек и появляется в моче (миоглобинурия), что может привести к развитию ОПН.

Генетические аспекты • Рабдомиолиз острый рецидивирующий (миоглобинурия семейная пароксизмальная, *268200, r) • Гипогликемия гипокетотическая (#255120, 11q, ген карнитин пальмитоил трансферазы I CPT1, *600528, r) • Миопатия с недостаточностью карнитин пальмитоил трансферазы II (#255110, ген карнитин пальмитоил трансферазы II CPT2, 600650, r).
Преобладающий возраст • Зависит от этиологии острого некроза скелетных мышц • В более молодом возрасте к острому некрозу скелетных мышц ведут наследственные нарушения • Другие причины (травма, инфекция) могут вызвать рабдомиолиз в любом возрасте.
Этиология • Наследственные нарушения метаболизма (см. Генетические аспекты) • Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипофосфатемия) • Миопатии • Полимиозит, дерматомиозит • Злокачественная гипертермия • Злокачественный синдром при приёме некоторых ЛС (анестетики, фенотиазины, ингибиторы MAO) • Мышечное напряжение (физическое, вторичное при спастичности или тепловом ударе) • Травма • Ишемия мышц при окклюзии артерий или сердечно-сосудистой недостаточности • Ожоги • Повторные повреждения мышц (например, при занятиях спортом), длительное давление на мышцы • Эпилептический статус • Инфекционные заболевания •• Вирусы (гриппа A, Эпстайна–Барр, ветряной оспы) •• Бактерии • Токсические повреждения мышц •• Алкоголь •• Яд змей (при укусах) •• Монооксид углерода (угарный газ) •• Кокаин, героин, амфетамин • Передозировка ЛС •• Теофиллин •• Изониазид • Злокачественные новообразования (острая некротическая миопатия опухолей) • СД.

Патоморфология • Некроз мышц • Картина поражения почек миоглобином напоминает острый канальцевый некроз другой этиологии.
Клиническая картина.

В начале заболевания возможны боль, мышечная слабость, отёчность мышц (физикальное обследование может не выявить патологию со стороны мышц, несмотря на миоглобинурию) • Симптомы и признаки почечной недостаточности аналогичны таковым при ОПН другой этиологии.

Дифференциальная диагностика • Заболевания, вызывающие некротические изменения канальцев почек • Почечное повреждение гемоглобиновыми пигментами.

Читайте также:  Маски для укрепления и роста волос в домашних условиях: лучшие рецепты

Лабораторные исследования • Повышение уровня в крови ферментов мышц (КФК, альдолаза, ЛДГ) • Повышение уровней калия и фосфора вследствие повреждения мышц • Гипокальциемия во время олигурии, иногда гиперкальциемия в период восстановления после острого канальцевого некроза • Анализ мочи — положительный результат исследования мочи на кровь без обнаружения эритроцитов в осадке • Может наблюдаться высокая гиперурикемия, способная вызвать острую мочекислую нефропатию • Уровень витамина D бывает уменьшен в период олигурии • Иногда встречается обратимая дисфункция печени.

Специальные исследования • Гипокальциемия в период олигурии служит полезным диагностическим признаком, но не даёт возможности установить диагноз острого некроза скелетных мышц • Высокие гиперкалиемия, гиперфосфатемия и гиперурикемия — весомый аргумент в пользу острого некроза скелетных мышц.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения
• Обязательная госпитализация (см. также Недостаточность почечная острая) • При некрозе скелетных мышц, вызванном ущемлением, иногда показано хирургическое вмешательство • При тяжёлой почечной недостаточности необходим диализ • Лечение гипокальциемии — см.

Гипокальциемия.
Физическая активность — физическая нагрузка может привести к острому некрозу скелетных мышц, особенно у лиц с метаболическими миопатиями. Диета — при ОПН необходимо ограничение в пище белков (для снижения уровня азота мочевины в крови) и калийсодержащих продуктов.

Лекарственная терапия • При остром некрозе скелетных мышц для предупреждения развития почечной недостаточности — увеличение выделения мочи до 150 мл/ч (3 мл/кг/ч) •• Маннитол 12,5–25 г в/в •• Инфузия натрия гидрокарбоната (до рН мочи 7,0–7,5) для уменьшения миоглобинового повреждения канальцев • При тяжёлой гиперкалиемии — см. Гиперкалиемия.

Наблюдение • Болезнь может начаться спонтанно • Некоторые случаи (повреждение с размозжением тканей) случайны, не рецидивируют и не требуют после излечения дальнейшего длительного наблюдения.
Профилактика • Предотвращение воздействия некоторых этиологических факторов до наступления острого некроза скелетных мышц • Предотвращение метаболических нарушений (гипокалиемия) и комбинаций ЛС, приводящих к острому некрозу скелетных мышц.
Прогноз • Неблагоприятный, смерть часто наступает вследствие гиперкалиемии или почечной недостаточности • Прогноз улучшается при проведении диализа и заместительной терапии.

МКБ-10 • R82.1 Миоглобинурия

ПРИЛОЖЕНИЯ
Миоглобинурия
— наличие миоглобина в моче; может возникнуть при ряде состояний (тяжёлые травмы, окклюзия сосудов, инфекции, воздействие токсинов, ЛС, метаболические миопатии, гипертермия); в основе — частичный рабдомиолиз.

Диагноз • основывается на обнаружении повышенного уровня КФК в сыворотке и миоглобина в моче • миоглобинурия может быть заподозрена, если моча имеет тёмный цвет при положительной пробе на кровь и отсутствии в ней эритроцитов.

Лечение • направлено на терапию основного заболевания • интенсивная гидратация необходима для предотвращения повреждения почек.

Миоглобинурия маршевая (маршевая гемоглобинурия) — доброкачественное расстройство, характеризующееся покраснением мочи, гемоглобинурией, миоглобинурией и болью в животе; протекает обычно остро; встречается после тяжёлых и длительных физических нагрузок; лечение не требуется.

МКБ-10–10. D59.6 Гемоглобинурия вследствие гемолиза, вызванного другими внешними причинами.

Инфаркт миокарда — это быстрый очаговый некроз, вследствие резкого сокращения кровоснабжения

По сей день иногда звучат, преимущественно от людей старшего поколения, примерно такие народно-кардиологические обороты: «Этак можно и инфаркт получить, то бишь разрыв сердца» (обычно имеется в виду потрясение от неожиданности или, скажем, от радостной новости). Земной поклон нашим несокрушимым дедам и бабушкам, и пусть все новости только радуют их усталые сердца.

Однако в терминологию, учитывая исключительную важность темы, все же стоит внести определенность.

Инфаркт — это не разрыв сердца. Более того, даже не обязательно речь идет именно о сердце: ничуть не слаще, скажем, инфаркт головного или спинного мозга, инфаркт почки или кишечника.

И определение, которое с автоматической назойливостью дает инфаркту одна из крупнейших поисковых систем в Интернете: «…прекращение тока крови при спазме артерий или их закупорке», – это тоже неправильно. Инфаркт не «прекращение тока крови», а результат такого прекращения, результат всегда патологический и, как правило, тяжелый.

Поэтому будем стремиться к точности определений и ясности формулировок. Тема действительно слишком серьезна.

Любая живая ткань состоит, как известно, из клеток. Для нормальной работы и эффективного выполнения своих функций эти клетки должны дышать, питаться и избавляться от шлаковых продуктов метаболизма (обмена веществ).

Все эти процессы обеспечиваются кровотоком или, говоря точнее, перфузией – постоянным «пропитыванием», сквозным проливанием крови через ткань, за что отвечает система капилляров, самых мелких кровеносных сосудов. В капиллярную систему поступает артериальная кровь, приносящая в ткань питательные вещества и связанный эритроцитами кислород.

Затем по малым, большим и магистральным венам кровь отводится к легким, печени, почкам – для нового цикла фильтрации, детоксикации, обогащения и газообмена.

Насосную функцию, то есть прокачивание крови под давлением по этой сложной сосудистой системе, выполняет сердечная мышца, или миокард.

Сократительная активность сердца начинается еще в утробе матери, на первых неделях беременности, и безостановочно продолжается до последней минуты жизни человека.

Верно и обратное: последняя минута наступает вследствие того, что останавливается ритмичное чередование сокращений (систола) и расслаблений (диастола).

Однако миокард как полая насосная мышца (анатомически и гистологически устроенная весьма сложно) состоит из живых тканей, которым тоже необходимы питание и кислород.

В этом смысле миокард не отличается от прочих органов: ему самому нужна тканевая перфузия крови, непрерывная и достаточно интенсивная, учитывая работу в пожизненном режиме 24/7 без выходных и праздничных дней.

Кровоснабжение сердца осуществляется по специальному артериально-венозному контуру. За внешнее сходство с атрибутом монаршества собственный круг кровообращения миокарда называют коронарным, или венечным.

Недостаточно объемный «пролив» крови через ткань (любую, не только сердечную) носит название гипоперфузия.

Широко известный термин «ишемия» на разных этапах развития медицины трактовался по-разному; сегодня под ишемией понимают патологическое состояние ткани, развивающееся вследствие гипоперфузии, причем облигатными (обязательными для употребления термина или постановки диагноза) признаками ишемии являются нарушения всех основных процессов, обеспечиваемых тканевым кровоснабжением – питания, оксигенации (насыщение кислородом) и отвода шлаков.

Таким образом, ишемическая болезнь сердца (ИБС), – хроническое голодание и/или «засорение» тканей миокарда, обусловленное недостаточным функционированием коронарного контура кровообращения.

Факторов риска и прямых причин развития ИБС, как и ее клинических вариантов, известно множество, но сейчас важнее другое: такая ситуация неизбежно приводит к перегрузке, преждевременному износу, дегенеративно-дистрофическим изменениям в тканях и разнообразным сбоям в работе сердечной мышцы (например, к приступам стенокардии).

В условиях постоянной ишемии миокард, мозг, почка и любой другой орган просто не может в полном объеме выполнять свои функции – подобно тому, как задыхающийся и живущий впроголодь атлет не сможет заниматься профессиональным спортом.

Инфаркт представляет собой одновременную массовую гибель клеток на локальном участке ткани. Другими словами, это быстрый очаговый некроз, наступающий вследствие резкого сокращения кровоснабжения (неполная ишемия) или полного прекращения перфузии (тотальная ишемия).

Инфаркт миокарда
— омертвение одного или нескольких участков сердечной мышцы, наступившее по той причине, что в этих участках перестала циркулировать кровь коронарного круга.

В отношении инфаркта миокарда сегодня доступно огромное количество информации.

Не всегда она, как показано выше, достоверна и точна, но это в любом случае лучше, чем полное непонимание нормальных и патологических процессов, происходящих в собственном организме.

Останавливаться на подробностях эпидемиологии мы здесь не станем, однако кратко отметим четыре наиболее существенных и тревожных момента.

  • Во-первых, сердечнососудистые заболевания (в первую очередь ИБС и инфаркты) в статистических показателях ненасильственной летальности упорно удерживают лидерство: их доля в общей структуре смертности, по оценкам ВОЗ, превышает 30%.
  • Во-вторых, показатели летальности по России в два с половиной раза выше, чем в среднем по Европе; втрое выше, чем в США; в девять раз выше, чем в Японии.
  • В-третьих, инфаркт постоянно «молодеет»: усредненный возраст первичных больных с ИБС и инфарктами год от года устойчиво снижается.
  • В-четвертых, 80% инфарктов миокарда можно было предотвратить.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector