Тиреотоксический криз: неотложная помощь, виды заболеваний, диагностика, симптомы, алгоритм действий

Тиреотоксический криз – осложнение диффузного токсического зоба, которое возникает из-за резкого увеличение концентрации тиреоидных гормонов в плазме крови и сопровождается обострением симптомов основного заболевания.

МКБ-10

MeSH

E05.5
D013958
  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение
  • Прогноз
  • Профилактика

Тиреотоксический криз возникает вследствие неадекватного лечения токсического диффузного зоба (болезни Грейвса, Базедова, гипертиреоза). Данная аутоиммунная патология обусловлена повышенной секрецией гормонов разросшейся тканью щитовидной железы.

Частота развития тиреотоксического криза у пациентов с умеренно выраженной и тяжелой формами гипертиреоза – 0,5-19%. Соотношение случаев криза у женщин и мужчин – 9:1.

Главные провоцирующие факторы:

  • операции на щитовидной железе с целью лечения токсического диффузного зоба;
  • удаление зубов;
  • применение эфирного наркоза во время хирургических манипуляций;
  • использование радиоактивного йода в терапии болезни Базедова;
  • обработка щитовидной железы рентгеновскими лучами;
  • преждевременная отмена или пропуск приема препаратов, используемых для коррекции гормонального статуса при гипертиреозе;
  • прием средств, содержащих йод, в том числе контрастных реагентов при осуществлении рентгенологических исследований;
  • грубое ощупывание щитовидной железы.

Помимо этого, тиреотоксический криз могут спровоцировать:

  • инфекционные заболевания (особенно те, которые затрагивают дыхательные пути);
  • нарушение мозгового кровообращения;
  • беременность и роды;
  • стрессовые ситуации;
  • травмы;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • эмболия легочных артерий.

Патогенез тиреотоксического криза основан на резком увеличении уровня свободных тиреоидных гормонов – трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Кроме того, для данного состояния характерны следующие процессы:

  • усиление недостаточности надпочечников, при котором усугубляется дефицит их гормонов;
  • активизация симпатико-адреналовой системы, а также подкорковых центров гипоталамуса и ретикулярной формации мозга;
  • избыточный синтез катехоламинов – веществ, стимулирующих активность эндокринных желез.

Перечисленные патологические изменения приводят к тому, что резервные возможности организма истощаются, и развивается жизнеугрожающее состояние – тиреотоксический криз, требующий неотложной помощи.

Проявления тиреотоксического криза манифестируют внезапно. Однако в некоторых случаях наблюдается продромальный период, на протяжении которого происходит постепенное малозаметное нарастание признаков.

Симптомы тиреотоксического криза:

  • лихорадка – температура повышается до 38-40 °С;
  • синусовая тахикардия – частота пульса находится на уровне 120-200 ударов в минуту, в некоторых ситуациях достигает 300 уд/мин;
  • потливость – в тяжелых случаях выделение пота настолько обильно, что возникает риск дегидратации;
  • головная боль;
  • дрожь в конечностях;
  • анурия – снижение количества выделяемой мочи;
  • расстройства ЦНС;
  • нарушения в работе ЖКТ.

Расстройства в работе центральной нервной системы наблюдаются у 90% пациентов в состоянии криза. Их специфика и выраженность существенно варьируются. Возможные проявления:

  • заторможенность;
  • эмоциональная лабильность (неустойчивость);
  • тревожность;
  • бессонница;
  • маниакальное поведение;
  • чрезмерное возбуждение;
  • спутанность сознания;
  • оглушенность.

Кроме того, у большинства больных возникает слабость с вовлечением мышц лица, туловища и конечностей.

Помимо синусовой тахикардии, тиреотоксический криз сопровождается рядом нарушений в работе сердечно-сосудистой системы. Главные из них:

  • мерцание предсердий;
  • повышение ударного объема и потребности миокарда в кислороде;
  • увеличение артериального давления;
  • одышка, затруднение дыхания.

Основные желудочно-кишечные симптомы, возникающие во время криза:

  • снижение аппетита;
  • тошнота, рвота;
  • болевые спазмы в животе;
  • диарея и гипердефекация.

У людей старше 60 лет зачастую развивается апатичный вариант тиреотоксического криза. Его признаки:

  • апатия, замедленная реакция;
  • незначительный зоб;
  • отсутствие обычных офтальмологических симптомов гипертиреоза;
  • блефароптоз – опущение верхних век;
  • снижение веса;
  • слабость мышц;
  • застойная сердечная недостаточность.

Тиреотоксический криз диагностируется на основании появления характерных клинических симптомов (лихорадки, тахикардии, расстройств ЦНС и желудочно-кишечных нарушений) на фоне токсического зоба. Кроме того, учитывается предшествующее действие провоцирующего фактора: оперативного вмешательства, лечения радиоактивным йодом, инфекционного заболевания и так далее.

Для подтверждения диагноза проводятся лабораторные и инструментальные исследования:

  • измерение артериального давления (обнаруживается его повышение);
  • выслушивание тонов сердца, измерение пульса;
  • ЭКГ демонстрирует нарушение сердечного ритма;
  • анализ крови на гормоны показывает увеличение тироксина и трийодтиронина, а также снижение кортизола и тиреотропного гормона;
  • анализ крови на уровень сахара демонстрирует гипергликемию (концентрация глюкозы превышает 5,5 ммоль/л).

Лечение тиреотоксического криза включает несколько компонентов:

  • нейтрализацию провоцирующего фактора (например, для терапии инфекционных заболеваний используются антибиотики);
  • поддержание основных функций организма (восстановление баланса электролитов с помощью инфузий, ингаляции кислородом и так далее);
  • устранение тиреотоксикоза посредством нормализации уровня тиреоидных гормонов.

Алгоритм действий (неотложная помощь) при тиреотоксическом кризе:

  1. Введение йодсодержащих препаратов – 10% раствора йодида или «Люголя», разведенного с йодистым натрием и физраствором. Цель – замедление высвобождения тиреоидных гормонов.
  2. Пероральный прием или ректальное введение (при рвоте) мерказолила для подавления функций щитовидной железы.
  • Внутривенные инфузии раствора хлорида натрия с глюкозой и гидрокортизоном, а также введение преднизолона. Цель – регидратация организма и нормализация работы надпочечников.
  1. Капельное введение раствора седуксена или дроперидола для снятия нервного возбуждения.

После оказания первой помощи при тиреотоксическом кризе и стабилизации состояния пациента, тактика терапии выбирается в зависимости от специфики клинической картины. Как правило, используются следующие препараты:

  • для нормализации сердечно-сосудистой деятельности – строфантин, коргликон, кордиамин, метазон;
  • для устранения лихорадки – стандартные жаропонижающие средства за исключением ацетилсалициловой кислоты;
  • для блокировки синтеза тиреоидных гормонов – пропилтиоурацил;
  • для снижения интенсивности периферических эффектов от тиреоидных гормонов – пропранолол, резерпин, гуанетидин.

Неотложная помощь при тиреотоксическом кризе у детей оказывается по аналогичной схеме, но дозы лекарственных препаратов корректируются. Также проводится плазмаферез или гемосорбция для ускорения выведения тиреоидных гормонов из организма.

Тиреотоксический криз имеет благоприятный прогноз при условии грамотного лечения. В среднем через 3 дня после начала терапии наступает улучшение состояния пациента. Затем требуется постоянная коррекция уровня гормонов щитовидной железы.

Без неотложной помощи тиреотоксический криз сопровождается стремительным усугублением симптомов:

  • развивается обезвоживание;
  • возникает рефрактерный легочный отек;
  • наблюдается сосудистый коллапс;
  • в некоторых случаях имеет место гепатомегалия с последующим некрозом печени.

Человек теряет сознание, впадает в сопор, а затем – в коматозное состояние. Через 72 часа после появления признаков криза может наступить смерть.

Тиреотоксический криз и гипотиреоидная кома – тяжелые осложнения заболеваний щитовидной железы. Для предотвращения их развития необходимо корректировать нарушение гормонального статуса, возникающее вследствие дисфункции этого эндокринного органа.

Профилактика тиреотоксического криза включает такие мероприятия, как:

  • регулярный прием антитиреоидных препаратов по схеме, назначенной врачом;
  • достижение эутиреоидного состояния пациента перед проведением хирургических манипуляций на щитовидной железе или перед началом лечения радиоактивным йодом.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter Тиреотоксический криз: неотложная помощь, виды заболеваний, диагностика, симптомы, алгоритм действий

Нарушение толерантности к глюкозе – это состояние, при котором наблюдается повышенный уровень глюкозы в крови, но этот показатель не достигает уровня, при котором ставят диагноз «диабет». Эта стадия нарушения углеводного обмена может привести к развитию сахарного диабета 2 типа, поэтому ее обычно диагностируют как предиабет.

Тиреотоксический криз: неотложная помощь, виды заболеваний, диагностика, симптомы, алгоритм действий

Полифагия — это нарушение пищевого поведения, при котором наблюдается повышенный аппетит, постоянное чувство голода и чрезмерное потребление пищи.

Тиреотоксический криз: неотложная помощь, виды заболеваний, диагностика, симптомы, алгоритм действий

Синдромы Барттера и Гительмана – наследственные заболевания, характеризующееся сочетанием гипокалиемии и метаболического алкалоза.

Тиреотоксический криз: неотложная помощь, виды заболеваний, диагностика, симптомы, алгоритм действий

Алкаптонурия — редко встречающееся наследственное заболевание, для которого характерен врожденный дефицит фермента гомогентизиназы, вызывающий неполное расщепление гомогентизиновой кислоты (алкаптона), ее выведение с мочой и отложение в тканях.

Тиреотоксический криз: неотложная помощь, виды заболеваний, диагностика, симптомы, алгоритм действий

Гипопаратиреоз – патология, связанная с недостаточностью деятельности околощитовидных желез, характеризующаяся снижением некоторых эффектов паратгормона, что влечет за собой гипокальциемию (нехватку кальция) и вызывает сильнейшие судороги.

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз: неотложная помощь, виды заболеваний, диагностика, симптомы, алгоритм действийТиреотоксический криз — это острое состояние, развивающееся на фоне тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе. Встречается криз достаточно редко, главным образом у больных с тяжелой формой болезни или при неправильном лечении зоба.

Вероятность развития тиреотоксического криза не зависит от того, насколько тяжело протекает тиреотоксикоз. Спрогнозировать это состояние практически невозможно.

Подавляющее большинство случаев криза возникает после оперативного вмешательства на щитовидной железе или же лечения радиоактивным йодом.

Считается, что стресс, который организм испытывает во время операции, провоцирует выброс в кровь большого количества тироксина и трийодтиронина, что проявляется соответствующей симптоматикой.

Радиоактивный йод приводит к кризу в тех случаях, когда пациент начинает получать терапию им на фоне повышенного уровня тиреоидных гормонов в крови.

Что это такое?

Тиреотоксический криз — наиболее тяжёлое, угрожающее жизни пациента осложнение диффузного токсического зоба. Опасное осложнение не леченного или неправильно леченного тяжёлого тиреотоксикоза, проявляющееся лавинообразным нарастанием проявлений, вызванное резким повышением уровня T3 и T4 в плазме крови. Развивается у пациентов с тяжёлой формой заболевания в 0,5—19% случаев. 

Патогенез

Основное звено патогенеза тиреотоксического криза — внезапное освобождение в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, усиление проявлений надпочечниковой недостаточности, активность симпатико-адреналовой и высших отделов нервной системы.

Развивающиеся при тиреотоксическом кризе функциональные и морфологические нарушения в различных органах и тканях обусловлены, с одной стороны, резким повышением концентрации в крови тиреоидных гормонов, избыточной продукцией катехоламинов или ростом чувствительности к их действию периферических тканей, с другой — дефицитом гормонов коры надпочечников, при дальнейшем истощении их резервных возможностей криз может закончится летальным исходом.

Читайте также:  Уход за лежачими больными: правила, основы, инструкция, гигенические процедуры, физиологические отправления, профилактика пролежней

Предпосылки возникновения тиреотоксического криза

Щитовидная железа вырабатывает йодсодержащие гормоны – трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), которые участвуют в процессах обмена веществ. Снижение выработки гормонов (гипотиреоз) или повышение (гипертиреоз) сопровождается характерными симптомами, такими как изменение массы тела, частоты сердечных сокращений, нарушения сна, скачки артериального давления.

Диффузный токсический зоб проявляется в патологическом разрастании тканей щитовидной железы, увеличении ее размеров, что приводит к повышению концентрации Т3 и Т4, то есть к гипертиреозу. Считается, что заболевание носит аутоиммунный характер, то есть иммунный сбой в организме обусловлен внутренними причинами.

В норме выработка Т3 и Т4 контролируется тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ). Если иммунная система начинает вырабатывать антитела к ТТГ, он разрушается, начинается бесконтрольный процесс образования гормонов щитовидки, развивается гипертиреоз. Спровоцировать его могут:

  • длительные стрессовые состояния;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • перенесенные операции;
  • беременность и роды;
  • инфекционные заболевания.

Чаще всего Базедова болезнь обнаруживается у женщин в возрасте 20-50 лет. На начальных стадиях гипертиреоз (тиреотоксикоз) вызывает ускорение обмена веществ и проявляется такими симптомами, как:

  • увеличение аппетита на фоне снижения веса;
  • возбуждение, невротические состояния;
  • потливость;
  • расстройства стула;
  • бессонница;
  • нарушения сердечного ритма;
  • общая слабость, быстрая утомляемость.

При затянувшемся или неправильном лечении, ошибках в подборе препаратов происходит интоксикация всего организма, страдают нервная, пищеварительная, сердечно-сосудистая системы, развиваются заболевания поджелудочной железы и надпочечников.

В подобной ситуации любые медицинские манипуляции должны проводиться с большой осторожностью.
Перед оперативным вмешательством или проведением лечения радиоактивным йодом обязательно осуществляют лечение тиреостатическими препаратами, чтобы вывести Т3 и Т4 на нормальный уровень.

Несоблюдение этого условия приводит к гормональному скачку, то есть внезапному развитию тиреотоксического криза.

Симптомы

Проявляются симптомы тиреотоксического криза обычно внезапно. Но бывают случаи, когда признаки нарастают постепенно и малозаметно. Состояние может иметь 3 стадии развития. На 1 стадии появляется учащенное сердцебиение, повышается температура до 38-39 градусов, нарушается сон. Иногда возникает повышенное потоотделение, появляется боль в грудной клетке.

2 стадия криза характеризуется учащенным сердцебиением, снижением диастолического давления при нормальном систолическом. Бессонница усиливается, температура повышена. Иногда возникают признаки кишечного расстройства. Больной эмоционально возбужден, много и активно двигается.

3 стадия (коматозная). Удары сердца достигают 180-200 в минуту. Появляются сильные головные боли, температура повышена до 40оС. Усиливаются признаки психоза, могут быть приступы эпилепсии. Человек может потерять сознание. При отсутствии экстренной помощи может наступить кома.

Более 90% больных имеют расстройства со стороны ЦНС:

  • тревожность;
  • заторможенность реакции;
  • возбужденность;
  • спутанное сознание;
  • бессонница.

Со стороны ЖКТ могут возникать боли в области эпигастрия, тошнота, рвота, потеря аппетита. Со стороны сердечно-сосудистой системы кроме тахикардии возникают одышка, повышение АД, мерцание предсердий.

После 50-60 лет часто имеет место апатичная форма криза, для которой характерно:

  • апатия;
  • опущение нижних век;
  • потеря веса;
  • мышечная слабость.

На заметку! Развитие клинической картины зависит от возраста больного, индивидуальных особенностей организма и других факторов. 

Первая помощь

При появлении симптомов тиреотоксического криза больного необходимо как можно быстрее госпитализировать.

Неотложная терапия состоит из нескольких компонентов:

  • купирование причинного фактора криза;
  • поддержание функций организма в норме (водно-солевой баланс, нормальное кровообращение);
  • нормализация концентрации ТТГ, Т3 и Т4.

Первая помощь при тиреотоксическом кризе:

  • Обеспечить полный физический и психический покой.
  • Перорально или ректально вводят Мерказолил в дозировке 60-80 мг.
  • Через 1-2 часа после Мерказолила вводится 10% раствор йодида, разведенного в NaCl и йодистым натрием с целью купировать высвобождение тиреоидов.
  • Для нормализации работы надпочечников и регидратации организма внутривенно вводят гидрокортизон 50-100 мг или преднизолон 30-60 мг с глюкозой, разведенные в физрастворе.
  • При гипертемии – внутримышечная инъекция 2-4 мл 50% раствора Метамизола.
  • Блокада периферических эффектов тиреоидов Пропранололом. Лекарство вводят внутривенно 40-80 мг каждые 6 часов. Дозу увеличивают постепенно, доведя ее до 10 мг. При наличии бронхиальной астмы вводят селективный антагонист в-адренорецепторов Осмолол.

После купирования приступа криза и стабилизации состояния, проводится терапия с учетом симптоматической картины. При высокой температуре и лихорадке назначают жаропонижающие препараты (Ибупрофен, Панадол), кроме Аспирина.

Для стабилизации работы сердца:

Для снятия возбуждения вводят:

При наличии инфекционного процесса назначают антибиотики. Для укрепления иммунитета – витамины группы В, аскорбиновая кислота. Чтобы очистить кровь от избытка тиреоидных гормонов, проводят плазмофорез и гемосорбцию.

Неотложная помощь детям проводится по такой же схеме, как взрослым. Но дозировки препаратов корректируются с учетом возраста и веса ребенка.

Диагностика

Диагноз определяется на основании клинической картины патологического состояния, а также анамнеза (наличие диффузного токсического зоба, проведение операции на железе).

Помочь в диагностике тиреотоксического криза могут следующие исследования:

  • Определение уровня тиреоидных гормонов (отмечается увеличение Т3 и Т4);
  • Определение тиреотропного гормона (отмечается снижение уровня ТТГ);
  • Определение уровня кортизола (отмечается снижение кортизола вследствие надпочечниковой недостаточности);
  • Проведение электрокардиографии (определяются тахиаритмия, блокада);
  • Проведение УЗИ щитовидной железы (вспомогательный метод, который позволяет констатировать наличие у больного зоба).

Что нужно для лечения?

При подозрении на тиреотоксический криз больной должен быть немедленно госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии. Лечение начинают сразу же, не дожидаясь лабораторного подтверждения предварительного диагноза.

Больному могут быть назначены:

  • препараты, блокирующие выработку гормонов щитовидной железы (тиамазол и другие);
  • препараты, предотвращающие выброс этих гормонов в кровь (лития карбонат, калия или натрия йодид, раствор Люголя);
  • перитонеальный диализ, плазмаферез (помогают в короткий срок снизить уровень тироксина и трийодтиронина в крови);
  • бета-адреноблокаторы (особенно пропранолол); применяют их с целью снижения активности симпатоадреналовой системы (угнетения катехоламинов);
  • глюкокортикоиды коротким курсом (в частности, гидрокортизон, дексаметазон); это заместительная терапия недостаточности надпочечников;
  • жаропонижающие средства (нормализуют повышенную температуру тела) – парацетамол, ибупрофен и другие; салицилаты (в частности, ацетилсалициловую кислоту) не применяются; также с этой целью используют наружное охлаждение больного при помощи компрессов, льда и других методов;
  • инфузии растворов электролитов, декстрозы с добавлением в них витаминов (с целью компенсации потери жидкости и других необходимых организму веществ);
  • препараты для лечения сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, мочегонные, антиаритмические средства и другие).

Своевременно начатая адекватная терапия тиреотоксического криза приводит к стабилизации состояния больного уже через сутки после ее начала. Продолжают лечение до тех пор, пока симптомы патологии окончательно не регрессируют. Как правило, это происходит в течение 1-1.5 недель.

Осложнения

Развитие надпочечниковой недостаточности, тяжелых аритмий, прогрессирование сердечной недостаточности, что при несвоевременном лечении приводит к гибели больного. 

Профилактика

Чтобы снизить риск развития тиреотоксического криза, человеку, страдающему тиреотоксикозом, необходимо:

  • получать адекватную терапию основного заболевания;
  • избегать любого рода стрессов;
  • избегать интенсивных физических нагрузок;
  • внимательно относиться к своему здоровью, получать адекватную терапию всех сопутствующих болезней.

Врач при этом не должен проводить у такого пациента хирургическое вмешательство по поводу тиреотоксикоза или терапию радиоактивным йодом до момента нормализации уровня тиреоидных гормонов в крови. У лиц с декомпенсированным тиреотоксикозом следует вообще отказаться от любых оперативных вмешательств по поводу сопутствующей патологии.

Прогноз

Тиреотоксический криз имеет благоприятный прогноз при условии грамотного лечения. В среднем через 3 дня после начала терапии наступает улучшение состояния пациента. Затем требуется постоянная коррекция уровня гормонов щитовидной железы.

Без неотложной помощи тиреотоксический криз сопровождается стремительным усугублением симптомов:

  • развивается обезвоживание;
  • возникает рефрактерный легочный отек;
  • наблюдается сосудистый коллапс;
  • в некоторых случаях имеет место гепатомегалия с последующим некрозом печени.

Человек теряет сознание, впадает в сопор, а затем – в коматозное состояние. Через 72 часа после появления признаков криза может наступить смерть.

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз – это тяжелое осложнение заболеваний щитовидной железы, при котором происходит избыточное выделение ею гормонов. Криз может оказаться не только следствием нелеченного зоба с гипертиреозом (повышением продукции гормонов), но и стать проявлением неверной тактики его лечения.

Причины

Непосредственной причиной развивающихся симптомов тиреотоксического криза является внезапное быстрое нарастание в крови уровня гормонов щитовидной железы – трийодтиронина (Т 3) и тироксина (Т 4). Как правило, это происходит при длительно текущем заболевании, а также после проведенной на щитовидной железе операции или на фоне применения с лечебной целью радиоактивного йода.

Тиреотоксический криз способен развиться не только у потенциально тяжелого больного, но и у человека с монотонным течением болезни, если он подвергся действию каких-то активирующих щитовидную железу факторов, вызвавших гормональный всплеск в организме.

Читайте также:  Что делать при головокружении в домашних условиях: причины, симптомы, народные средства

К таким факторам следует отнести физические и эмоциональные перегрузки, сопутствующие хронические заболевания, если они вдруг обострились, разные медицинские манипуляции (в том числе стоматологические), подъем температуры тела (например, на фоне гриппа).

У женщин тиреотоксический криз может быть спровоцирован беременностью.

Выделение гормонов щитовидной железы в кровь ведет не только к усиленному проявлению их действия. В ответ на это начинают активно работать надпочечники, выделяя адреналин и норадреналин, известные как стрессовые гормоны.

Суммарные действия этих активных веществ и обусловливают столь большую опасность тиреотоксического криза для больного. Кроме того, на фоне такой высокой продукции гормонов щитовидной железы у пациента вскоре развивается надпочечниковая недостаточность – функция надпочечников истощается.

Это может привести к летальному исходу, если вовремя не оказать больному медицинскую помощь.

Симптомы

Начало тиреотоксического криза всегда острое. Как правило, от действия сильного провоцирующего фактора (к примеру, операции) и до начала проявления симптомов криза проходят всего несколько часов, максимум – сутки.

Пациент становится встревоженным, обеспокоенным, у него поднимается температура тела, усиливается сердцебиение, учащается дыхание. Температура тела быстро растет и способна за 3–4 ч достигнуть 40–41 °C и более.

Сперва больной обычно возбужден, активно жалуется на свое состояние; затем сознание может нарушиться.

Иногда на фоне тиреоток сического криза развиваются галлюцинации и психоз – пациент становится неуправляемым, не реагирует на убеждения, совершает неконтролируемые поступки вплоть до суицидальных.

Среди прочих симптомов криза – дрожь кистей, которая заметна со стороны и постепенно способна перейти в судороги; появление нарушений в сердечном ритме (чаще – мерцательной аритмии), резкое повышение систолического артериального давления до 180–230 мм рт. ст., тошнота, рвота, понос. Из-за большой нагрузки на сердце может развиться сердечная недостаточность.

Иногда больной жалуется на слабость, ему сложно поднимать руки и ходить; нередко на фоне тиреотоксического криза появляются желтушность кожи и склер, разлитые боли в животе. Если в патологический процесс вовлекаются почки, у человека прекращается или снижается выделение мочи.

Внешне пациент в начале тиреотоксического криза выглядит испуганным, кожные покровы у него красные, влажные, при прикосновении – горячие. Затем по мере истощения надпочечников и обезвоживания организма кожа становится сухой, трескаются губы, больной становится заторможенным, вялым.

В наиболее тяжелых случаях тиреотоксический криз переходит в кому.

Неотложная помощь

Средние показатели летальности при тиреотоксическом кризе составляют 20 %. Каждый пятый больной, у которого произошел такой криз, погибает. Это значит, что, чем быстрее человеку будет оказана медицинская помощь и чем скорее он попадет в руки специалистов, тем лучше для него прогноз.

Из доврачебных мер, которые следует предпринять при этом состоянии, многие известны – уложить больного, обеспечить доступ свежего воздуха, оценить его пульс, измерить артериальное давление, частоту дыхания, температуру и влажность кожи (см. главу 18). Если человек в сознании, нужно спросить, когда он в последний раз мочился, – это даст некоторое представление о том, сохранена ли функция почек.

Быстро проведя мероприятия по оценке состояния пациента, переходят к наиболее важному этапу доврачебной помощи – охлаждению. Высокая температура тела усугубляет вредное действие гормонов, поэтому борьба с ней становится важнейшей задачей при оказании неотложной помощи.

Необходимо помнить, что температура тела при тиреотоксическом кризе стремительно растет, поэтому действовать надо быстро. Прохладный компресс на лоб в данном случае не спасет. Больного освобождают от теплой одежды и помещают в ванну с прохладной водой.

Как альтернативу можно применить прикладывание пузырей со льдом к голове, шее, груди и животу (зонам наибольшей теплоотдачи) или растирание этиловым спиртом (или слабым раствором уксусной кислоты) (см. главу 18). В холодное время года нужно открыть окна в помещении и обложить больного пакетами со снегом.

Если же и прохладная ванна, и пузыри со льдом, и этиловый спирт недоступны, надо воспользоваться любым имеющимся способом охлаждения организма: раздеть больного, накрыть его мокрой простыней или опрыскать холодной водой кожу и обмахивать ее, чтобы при движении воздуха вода быстрее испарялась.

Охлаждение должно проводиться вплоть до приезда медиков постоянно, а не как однократное действие.

При тиреотоксическом кризе стремительно развиваются почечная и сердечная недостаточность.

Так как эти состояния крайне опасны для жизни, нужно быть готовым к тому, что, возможно, придется проводить реанимационные мероприятия (см. главу 1).

Для чего, не упуская больного из виду более чем на несколько секунд, готовят все необходимое – ищут валик для подкладывания его под шею, удаляют изо рта больного зубные протезы, если они есть, и т. д.

Надо помнить о том, что при тиреотоксическом кризе всасывания лекарств, если они даются в таблетированной форме, практически не происходит. По этому таблетки, в том числе жаропонижающие, применять малоэффективно – все лекарственные средства по возможности вводят внутримышечно или в вену.

Для борьбы с обезвоживанием больному дают пить много жидкости небольшими глотками. Если человек без сознания, то необходимо внутривенное капельное введение препаратов (400 мл 0,9 %-ного раствора натрия хлорида или 5 %-ного раствора глюкозы).

Если тиреотоксический криз спровоцирован острым инфекционным заболеванием, на догоспитальном этапе можно дать больному антибиотики (какие – зависит от заболевания).

Для того чтобы защитить сердце от перегрузки, нужны лекарственные препараты из группы ?-адреноблокаторов – они обычно доступны в таблетках; и хотя действие пероральных лекарств при тиреотоксическом кризе ослаблено, давать их стоит, так как сердечная недостаточность очень опасна. Можно выбрать из этой группы препаратов пропранолол – 40–80 мг, метопролол – 50 мг, карведилол – 25 мг.

При развивающейся надпочечниковой недостаточности (падении артериального давления, угнетении сознания) следует ввести преднизолон в дозе 60– 120 мг внутривенно.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Тиреотоксический криз: неотложная помощь, виды заболеваний, диагностика, симптомы, алгоритм действий

Чаще всего тиреотоксический криз возникает после проведения хирургической операции, направленной на устранение диффузного зоба, а также при использовании избыточной дозы радиоактивного йода в период лечения тиреотоксикоза. Патология порождается нарушениями в осуществлении соответствующего лечения — отсутствие надлежащей подготовки по нормализации гормонального уровня путем заместительной терапии.

Факторы, которые могут спровоцировать развитие тиреотоксического криза:

  • нервное перенапряжение;
  • физическое переутомление;
  • интеркуррентные инфекции и интоксикации;
  • оперативные вмешательства;
  • экстракция зуба;
  • введение радиоактивного йода, в результате чего происходит распад фолликулов щитовидной железы;
  • воздействие на щитовидную железу рентгеновского излучения.

Криз тиреотоксический: симптомы и признаки

Развитие тиреотоксического криза происходит быстро — в течение нескольких часов (в редких случаях продолжительность развития может составить 2-3 дня). В нарастании процесса можно выделить 2 основных этапа:

  • период возбуждения: связан с активизацией симпато-адреналовой системы
  • фаза прогрессирования сердечных патологий: связан с затуханием компенсаторных механизмов.

На фоне классической клинической картины токсического зоба (пучеглазие, зоб, тремор, тахикардия), у больных происходит:

  Кератоконъюнктивит

  • нарастание возбуждения;
  • подъем температуры тела до 39-41 градуса;
  • появляется резкая головная боль;
  • тревога, бессонница;
  • тахикардия 140-200 ударов в минуту;
  • возможно мерцание предсердий;
  • подъем АД;
  • одышка, затрудненное дыхание с возможным развитием отека легкого;
  • тошнота, рвота, профузный понос;
  • выраженная мышечная слабость;
  • возможно развитие обезвоживания с впадением больного в сопор и кому.

Внешние проявления, по которым можно самостоятельно оценить развитие болезни:

  • Снижение самочувствия происходит раньше, по сравнению с прошлым состоянием организма.
  • Часто повышается пульс, превышающий 100 ударов в минуту.
  • Наблюдается повышенная возбудимость, раздражение происходит из-за каждой мелочи.
  • Дополняется картина повышением давления.
  • Беспричинное повышение температуры тела более 3 градусов.
  • Появляется головокружение, тошнота, рвота.
  • Расстройство пищеварительной системы.
  • Сбитая частота дыхания.

Нередко пациенты с кризом жалуются на мышечную слабость, из-за чего им сложно делать какие-либо движения. В то же время отмечается выраженный тремор конечностей. Кроме того, отмечаются симптомы поражения пищеварительного тракта. Нередко имеют место быть диарея, тошнота с рвотой, абдоминальные боли.

Характерная симптоматика

Проявления и симптомы тиреоидного криза связаны с превышенной концентрацией трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Под их воздействием в состоянии криза развиваются такие патологические процессы:

  • Недостаточность функциональных возможностей надпочечников;
  • Увеличенное синтезирование катехоламинов;
  • Активизация 3-х систем: симпатико-адреналовой, гипоталамуса и ретикулярной формации мозга.

Опасное для жизни состояние имеет характерные признаки и симптомы, которые проявляются внезапно. В исключительных случаях возможно развитие продромального периода, когда симптоматика медленно нарастает.

Выделяют 2 периода криза:

  1. Возбуждение (раздражение симпато-адреналовой системы);
  2. Заторможенность, появление сердечно-сосудистых патологий (прекращение работы механизмов компенсирования).

Рассмотрим симптомы криза и неотложную помощь, которую важно предоставить до приезда медиков.

  • Лихорадочное состояние, при котором показатели температуры тела поднимаются до 39-40 градусов;
  • Частый пульс, достигающий до 200 ударов в минуту;
  • Головная боль;
  • Обильное потоотделение;
  • Руки и ноги сильно дрожат;
  • Резко снижается количество выделяемой мочи;
  • Нарушения ЦНС;
  • Расстройство органов ЖКТ.
Читайте также:  Почему болят вены на ногах: причины, все методы лечения

Особого внимания требуют симптомы, подтверждающие расстройства нервной системы. Их фиксируют у 90 % больных.

  • Заторможенность;
  • Быстрая смена эмоционального фона;
  • Маниакальный синдром;
  • Тревожность;
  • Нарушения сна;
  • Возбуждение;
  • Спутанное сознание;
  • Сильная слабость, ощущаемая в мышечной ткани лица и тела.

Патологические изменения в сердечно-сосудистой системы проявляются в таких признаках:

  • Увеличенные показатели артериального давления;
  • Мерцание предсердий;
  • Тахикардия;
  • Одышка;
  • Тяжелое дыхание.

«Желудочно-кишечная» симптоматика выглядит так:

  • Отсутствие аппетита;
  • Тошнота, сопровождающаяся рвотой;
  • Спазматические приступы в области живота;
  • Диарея.

Прогноз

Зависит от того, насколько своевременно начато лечение. При своевременной адекватной терапии прогноз благоприятный. При отсутствии лечения прогноз неблагоприятный.

Прогрессирование криза приводит к неврогенным и двигательным нарушениям. Возможны следующие проявления: острая форма психоза, галлюцинации и бред, помрачение сознания с последующей прострацией и возникновением коматозного состояния. Психические поражения вызывают развивающуюся заторможенность, потерю ориентации в пространстве, спутанность сознания.

Диагностика криза

Диагноз определяется на основании клинической картины патологического состояния, а также анамнеза (наличие диффузного токсического зоба, проведение операции на железе).

Лабораторная диагностика заболевания:

  1. Увеличение гормонов щитовидной железы: увеличение Т3 и Т4
  2. Уменьшение тиреотропного гормона (ТТГ)
  3. Уменьшение кортизола — гормона надпочечников (в следствие тиреотоксического криза возникает поражение надпочечников с развитием надпочечниковой недостаточности)
  4. Может быть увеличение уровня глюкозы в крови
  5. Для тиреотоксикоза характерно снижение уровня холестерина в крови.

Вспомогательными методами исследования, позволяющими установить характер поражения других органов, являются:

  • электрокардиография (ЭКГ);
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • компьютерная томография и прочие.

Необходимость их проведения определяют индивидуально, основываясь на конкретную клиническую ситуацию.

Диагностика болезни Тиреотоксический криз (тиреоидный криз)

Тиреотоксический криз диагностируется чисто клинически ввиду отсутствия лабораторных методов, позволяющих отличить его от тиреотоксикоза. Хотя клиническая картина тиреотоксического криза крайне вариабельна, существует ряд ориентиров, помогающих поставить этот диагноз.

Большинство больных с тиреотоксическим кризом имеют анамнез гипертиреоза, офтальмологические симптомы болезни Грейвса, повышенное пульсовое давление и пальпируемое увеличение щитовидной железы (зоб).

Однако в ряде случаев анамнез бывает недоступным, а обычные признаки болезни Грейвса отсутствуют, в том числе явный зоб, которого нет почти у 9% пациентов с болезнью Грейвса.

Общепринятые диагностические критерии тиреотоксического криза таковы: температура тела выше 37,8 °С; значительная тахикардия, несоответствующая степени повышения температуры; нарушения функции ЦНС, сердечно-сосудистой или пищеварительной системы; чрезмерные периферические проявления тиреотоксикоза. Некоторые авторы считают лихорадку, сопровождаемую диспропорциональной тахикардией, чуть ли не единственным признаком тиреотоксического криза. Следует отметить, однако, что диагноз тиреотоксического криза требует наличия не только лихорадки у больного с гипертиреозом.

Не существует лабораторных тестов, подтверждающих диагноз тиреотоксического криза. Сывороточный уровень Т3 и Т4 обычно бывает повышенным, но не в такой степени, чтобы по этому показателю можно было провести дифференциальную диагностику между тиреотоксическим кризом и неосложненным тиреотоксикозом.

Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой при тиреотоксическом кризе часто бывает весьма значительным, но в некоторых случаях может быть ниже средних значений, регистрируемых у больных с неосложненным тиреотоксикозом.

Рекомендуется проведение быстрого (1-2-часового) исследования с радиоактивным йодом после начала введения бета-блокаторов, но до лечения антнтиреоидными препаратами и препаратами йода. Это исследование не проводится в острых случаях, поскольку оно задерживает начало терапии.

Другими авторами рекомендуется 15-минутное исследование динамического кровотока в щитовидной железе с помощью Тс. Хотя этот тест может продемонстрировать гиперактивность щитовидной железы, он не позволяет установить наличие (или отсутствие) тиреотоксического криза.

Данные рутинных лабораторных исследований при тиреотоксическом кризе обнаруживают широкую вариабельность. Могут отмечаться неспецифические аномалии при полном клиническом анализе крови, определении уровня электролитов и исследовании функции печени.

Присутствие бактериальной инфекции может отражаться лишь сдвигом лейкоцитарной формулы влево без изменения общего количества лейкоцитов в периферической крови. Часто имеет место гипергликемия (более 120 мг/дл); иногда отмечается гиперкальциемия.

По данным одной серии наблюдений, все больные с тиреотоксическим кризом имеют низкий уровень холестерина в крови; его среднее значение — 117 мг/дл. Отмечен также несоответствующий степени стресса низкий уровень кортизола в плазме, что предполагает недостаток надпочечникового резерва.

Лечение

При возникновении тиреотоксического криза важно принять экстренные меры по остановке процесса выброса чрезмерного количества гормонов в кровь и предотвращению вовлечения в процесс других органов.

При терапии криза врач преследует такие цели:

  1. Поддержание основных функций организма;
  2. Угнетение синтеза и высвобождения тиреоидных гормонов;
  3. Уменьшение влияния тиреоидных гормонов на органы-мишени;
  4. Выявление с последующим устранением провоцирующего фактора.

Своевременно начатая адекватная терапия тиреотоксического криза приводит к стабилизации состояния больного уже через сутки после ее начала. Продолжают лечение до тех пор, пока симптомы патологии окончательно не регрессируют. Как правило, это происходит в течение 1-1.5 недель.

Патогенез

На данный момент до конца патогенез не изучен, но можно рассмотреть основную последовательность развития тиреотоксического криза:

  • повышение тиреоидных гормонов в крови.
  • увеличение количества фракций Т3 и Т4;
  • ускорение метаболизма кортизола, вследствие чего происходит прогрессирующая надпочечниковая недостаточность;
  • усиление чувствительности адренорецепторов, после чего происходит усиление действия катехоламинов;
  • различные нарушения биохимии на уровне клеток, что приводит к невозможности усвоения клетками энергии.

На фоне этого возможно развитие и других патологических процессов, поэтому лечение должно быть начато незамедлительно.

Первая помощь до приезда врача

Криз тиреотоксический требует неотложной помощи еще до поступления пациента в больницу. Она должна начинаться еще до приезда врача:

  • пострадавшего следует уложить;
  • создать условия доступа свежего воздуха;
  • померить давление;
  • определить частоту пульса и дыхания;
  • измерить температуру;
  • отметить состояние кожи (влажность, цвет);
  • если возможно спросить о времени мочеиспускании (состояние почек).

Так как при тиреотоксическом кризе симптомы лихорадки резко выражены, то важной задачей первой помощи будет охлаждение:

  • не употреблять для борьбы с температурой салицилаты (аспирин);
  • пациента нужно освободить от теплой одежды;
  • если возможно поместить в прохладную ванну;
  • обложить пузырями со льдом: голова, шея, грудь, живот;
  • растереть кожу этиловым спиртом, спиртовым или уксусным раствором;
  • в холодную пору открыть окно, обложить больного снегом (упаковав в пакеты);
  • можно покрыть пациента мокрой простыней, опрыскивать холодной водой;
  • продолжать охлаждение до приезда скорой.

Неотложная помощь при тиреотоксическом кризе

Тиреотоксический криз — это очень опасное проявление эндокринной патологии, способное привести к тяжелым последствиям. Такое явление может возникнуть при отсутствии должного внимания к хроническому течению тиреотоксикоза, попытках его лечения самостоятельно или неправильной оперативной терапии зоба.

Если наступил тиреотоксический криз, неотложная помощь включает назначение препаратов, снижающих действие тиреоидных гормонов. Эти вещества активно вырабатываются щитовидной железой при нарушении работы органа. Результатом лечения становится снижение их содержания в сыворотке крови.

  Препараты при анемии пониженном гемоглобине

Криз опасен для жизни человека, если не принять экстренных мер по купированию приступа.

Алгоритм действий (неотложная помощь) при тиреотоксическом кризе:

  1. Пероральный прием или ректальное введение (при рвоте) мерказолила для подавления функций щитовидной железы.
  2. Введение йодсодержащих препаратов – 10% раствора йодида или «Люголя», разведенного с йодистым натрием и физраствором. Цель – замедление высвобождения тиреоидных гормонов.
  3. Внутривенные инфузии раствора хлорида натрия с глюкозой и гидрокортизоном, а также введение преднизолона. Цель – регидратация организма и нормализация работы надпочечников.
  4. Капельное введение раствора седуксена или дроперидола для снятия нервного возбуждения.

После оказания первой помощи при тиреотоксическом кризе и стабилизации состояния пациента, тактика терапии выбирается в зависимости от специфики клинической картины.

Диагностика

Как упоминалось ранее, диагноз тиреотоксического криза является клиническим.

Шкалы подсчета баллов Burch-Wartofsky и Akamizu могут быть полезны для определения вероятности тиреотоксического криза у пациентов с признаками гипертиреоза.

Эти системы оценки используют критерии, включающие лихорадку, проявления со стороны центральной нервной системы, желудочно-кишечные нарушения, сердечно-сосудистые симптомы и провоцирующие факторы в анамнезе, чтобы помочь диагностике.

Нет никаких особенностей в лабораторных отклонениях, помимо повышенных концентраций гормонов щитовидной железы, которые сходны с таковыми при неосложненном тиреотоксикозе.

Концентрации Т3 в сыворотке часто повышаются в большей степени, чем концентрации Т4 в сыворотке, благодаря преимущественной секреции Т3 гипертиреоидной железой.

Существует некоторая корреляция между степенью повышения тиреоидных гормонов и проявлением тиреотоксического криза.

Уровень ТТГ в сыворотке обычно не обнаруживается (ниже порога чувствительности теста); однако из-за влияния нетиреоидной болезни на секрецию ТТГ, низкий ТТГ сам по себе недостаточен для постановки диагноза тиреотоксического криза. Концентрации Т3 и T4 сыворотки в нормальном диапазоне, независимо от концентрации ТТГ, исключают тиреотоксический криз как вероятный диагноз.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector