Периферическая нейропатия

содержание

Периферическая нейропатия – это состояние, в результате которого повреждаются нервы, по которым в головной и спинной мозг поступают сигналы от остальных частей тела.

Периферические нервы образуют сложную сеть, которая соединяет головной и спинной мозг с мышцами, кожей и внутренними органами. Периферические нервы выходят из спинного мозга и располагаются вдоль условных линий в организме, называемых дерматомы.

Как правило, повреждение нерва влияет на одну или несколько дерматом и, как следствие, определенные участки тела. Повреждение нервов и разрыв связи между мозгом и другими частями тела приводит к нарушению движения мышц, препятствует нормальному ощущению в руках и ногах и вызывает боль.

Периферические нейропатии чаще появляются у людей старше 55 лет.

Типы периферической нейропатии

Есть несколько видов периферической нейропатии, которые появляются по разным причинам. Болезнь может варьироваться от синдрома запястного канала (травматическое повреждение из-за постоянной работы рук и запястий, например, при работе за компьютером) до повреждения нервов в связи с диабетом.

Нейропатии, как правило, классифицируются в зависимости от проблемы, которые они вызывают (например, невропатия лицевого нерва) или же в зависимости от того, что стало причиной болезни.

2.Мононейропатия

Повреждение одного периферического нерва называется мононевропатия. Наиболее распространенной причиной мононевропатий являются бытовые травмы или травмы в результате несчастного случая.

Длительное давление на нерв, вызванное долгим сидячим образом жизни (например, в инвалидной коляске или в постели), а также непрерывные повторяющиеся движения тоже могут вызвать мононевропатию.

Повреждение межпозвоночных дисков может стать причиной давления на нерв и появления этого типа нейропатии.

Кистевой туннельный синдром является распространенным типом мононевропатии. Это травма, возникшая в результате чрезмерного напряжения, когда сжимается нерв, проходящий через запястье.

Люди, работа которых требует совершать повторяющиеся движения запястьем (например, рабочие на конвейере или те, кто постоянно печатает на клавиатуре компьютера) подвержены наибольшему риску развития этого синдрома.

Повреждение нерва может привести к онемению, покалыванию, необычным ощущениям и болям в первых трех пальцах руки со стороны большого пальца, особенно во время сна. Со временем кистевой туннельный синдром может ослабить мышцы в руке. При этом заболевании можно также почувствовать боль, покалывание или жжение в руке и плече.

Вот примеры и других мононевропатий, которые могут вызвать слабость в пораженных частях тела (руках и ногах):

  • Невропатия локтевого нерва происходит, когда нерв, проходящий близко к поверхности кожи в локтевом суставе, повреждается;
  • Невропатия радиального нерва вызывается повреждением нерва, проходящего по нижней стороне руки;
  • Невропатия малоберцового нерва происходит, когда сжимается нерв под коленом. Это приводит к состоянию, при котором становится трудно поднять одну или обе ноги.

Невропатия может повлиять на нервы, которые контролируют движения мышц (двигательные нервы), и те, которые отвечают за восприятие ощущений – холода или боли (сенсорные нервы).

В некоторых случаях болезнь может вызвать проблемы с внутренними органами – сердцем, сосудами, мочевым пузырем или кишечником.

Невропатия, которая затрагивает внутренние органы, называется автономной нейропатией.

3.Полинейропатия

На полинейропатии приходится большинство случаев периферийных невропатий. При полинейропатии одновременно поражается множество периферических нервов по всему телу. Причины полинейропатии могут быть самыми разными, в том числе, воздействие определенных токсинов, плохое питание (особенно дефицит витамина B), осложнения от таких заболеваний, как рак или болезнь почек.

Одна из наиболее распространенных форм хронической полинейропатии – это диабетическая невропатия, состояние, которое возникает у людей, больных диабетом. В более редких случаях диабет может вызвать мононевропатию, часто характеризующуюся слабостью глаз или мышц бедра.

Чаще всего симптомы полинейропатии следующие:

  • Покалывание;
  • Онемение;
  • Потеря чувствительности в руках и ногах.

Люди с хроническими полинейропатиями часто теряют способность ощущать температуру и боль, и это иногда приводит к травмам и длительному сдавливанию частей тела.

Особенно уязвимы в том случае суставы, потому что они часто не чувствительны к боли. Повреждение некоторых нервов может стать причиной диареи или запора, утрате способности управлять кишечником или мочевым пузырем.

Среди возможных последствий полинейропатии – сексуальная дисфункция и понижение артериального давления.

Одной из самых серьезных полинейропатий является синдром Гийена-Барре, редкое заболевание, которое появляется внезапно, когда иммунная система организма начинает атаковать нервы. Симптомы болезни, как правило, проявляются быстро и иногда прогрессируют до и полного паралича.

Первичные симптомы синдрома Гийена-Барре включают слабость, покалывание и потерю чувствительности в ногах и руках. В критических ситуациях начинаются проблемы с давлением, сердечным ритмом и дыханием.

Однако, несмотря на серьезность этой болезни, лечение на ранних этапах весьма эффективно приводит к улучшению состояния пациента.

4. Причины периферической нейропатии

Есть много факторов, которые могут вызвать периферическую нейропатию, поэтому часто бывает трудно определить причину болезни. В целом нейропатия классифицируется на три основных группы:

  • Приобретенные невропатии, вызванные воздействием токсинов, травмой, болезнями или инфекциями. Известные причины приобретенной нейропатии включают:
    • Диабет;
    • Некоторые редкие наследственные заболевания;
    • Алкоголизм;
    • Плохое питание и дефицит витаминов;
    • Некоторые виды рака и воздействие химиотерапии, применяемой для их лечения;
    • Ситуации, когда нервы подвергаются атаке иммунной системы организма;
    • Некоторые лекарства;
    • Заболевания почек или щитовидной железы;
    • Некоторые инфекции (болезнь Лайма, СПИД).
  • Наследственные невропатии встречаются не так часто. Наследственная невропатия это заболевание периферических нервов, которое генетически передается от родителей к ребенку.
  • Идиопатическая невропатия диагностируется тогда, когда причины заболевания не известны. К этой категории относится примерно треть всех невропатий.

Информация о периферической нейропатии

Важные новости для посетителей центра MSK

В целях обеспечения безопасности наших пациентов и сотрудников в центр MSK допускаются только посетители, прошедшие полный курс вакцинации против COVID-19. Ознакомьтесь с последней информацией для посетителей.

В этом материале приводится информация о том, что такое периферическая нейропатия, каковы причины ее возникновения и симптомы.

Периферическая нейропатия — это термин, используемый для описания изменений, которые происходят при поражении периферических нервов. Периферические нервы — это все нервы вне головного и спинного мозга. По ним сигналы от головного и спинного мозга поступают в остальные части тела. Существует 3 типа периферических нервов:

  • Сенсорные нервы, которые помогают вам чувствовать боль, температуру, вибрацию, а также осязать что-либо и ориентироваться в пространстве (осознавать положение ног и рук в пространстве).
  • Двигательные нервы, которые помогают вам двигаться и держать мышцы в тонусе.
  • Вегетативные нервы, которые контролируют процессы внутри вашего организма, происходящие естественным путем, например, как быстро бьется сердце, и как сильно вы потеете.

Вернуться к началу

Причины периферической нейропатии

Самая распространенная причина периферической нейропатии — диабет (такую нейропатию также называют диабетической). В список других причин входят:

  • определенные виды химиотерапии; для получения дополнительной информации ознакомьтесь с разделом «Химиотерапевтические агенты»;
  • некоторые лекарства, предназначенные для лечения определенных заболеваний, например противосудорожные средства (phenytoin), лекарства для лечения болезней сердца и нарушений кровяного давления (amiodarone) и антибиотики (metronidazole);
  • рак легких;
  • множественная миелома (тип рака крови);
  • злоупотребление алкоголем;
  • некоторые другие формы рака (например индуцированный нейролейкоз);
  • опухоли головного и спинного мозга;
  • болезнь Лайма, если ее не лечить;
  • рассеянный склероз.

Если у вас есть какие-либо из перечисленных возможных причин возникновения периферической нейропатии, расскажите о них вашему медицинскому сотруднику. Скажите, какие лекарства вы принимаете в настоящее время, а какие принимали в прошлом. Это также относится к безрецептурным лекарствам и пищевым добавкам.

Иногда нет очевидной причины возникновения периферической нейропатии.

Вернуться к началу

Симптомы периферической нейропатии

У многих людей с периферической нейропатией наблюдаются изменения ощущений в пальцах ног, ступнях, пальцах рук, ладонях или лице. Эти изменения ощущений могут не распространяться выше запястий или лодыжек.

Симптомы периферической нейропатии различаются в зависимости от того, какие периферические нервы поражены. Иногда поражен только один тип нервов. Чаще всего бывают поражены сразу несколько типов. Также возможны и другие симптомы. Вот примеры некоторых лекарств:

  • Если поражены сенсорные нервы, у вас может возникнуть ощущение «булавок и игл» или «поражения электрическим током». Вы также можете ощущать холод, покалывание, пощипывание или жжение в руках и ногах. Некоторые люди становятся очень чувствительными к прикосновениям, а другие чувствуют онемение.
  • Если поражены ваши двигательные нервы, у вас может наблюдаться мышечная слабость, судороги и подергивания. Вы также можете терять равновесие и координацию (контроль движения тела). Это может сильно затруднить ходьбу, вождение автомобиля или выполнение действий с мелкими предметами (например, с ручкой или пуговицами рубашки).
  • Если поражены ваши вегетативные нервы, ваше сердце может биться быстрее или медленнее, чем обычно. Вы можете потеть больше или меньше, чем обычно. Вы также можете заметить изменения в работе кишечника и мочевого пузыря (изменения в опорожнении кишечника и мочеиспускании).

Обязательно обсудите эти симптомы с вашим медицинским сотрудником. Вам могут предложить способы избавления от этих симптомов.

Читайте также:  Фиброма и беременность

Симптомы периферической нейропатии могут возникать быстро или развиваться постепенно. Они могут возникать и пропадать или проявляться в большей либо меньшей степени в определенное время. В зависимости от того, что вызвало периферическую нейропатию, симптомы могут со временем ослабнуть или сопровождать вас на протяжении всей жизни. Эти симптомы не представляют опасность для жизни.

Химиотерапевтические агенты

Некоторые распространенные виды химиотерапевтических лекарств также могут вызывать периферическую нейропатию. В этом разделе мы перечислим их, а также симптомы, которые эти лекарства могут вызвать.

  • Бортезомиб, карфилзомиб
    • Могут вызывать онемение, боль или жжение в ногах или руках.
  • Цисплатин, карбоплатин, оксалиплатин и талидомид
    • Могут вызывать затруднения в осознании положения рук и ног в пространстве. Это называется позиционной чувствительностью. При этом вы можете выскользнуть из туфель или тапочек, если они не зашнурованы или не закрыты до середины верхней части (подъема) вашей ступни.
    • При ходьбе вы можете не чувствовать поверхность под ногами. Может появиться чувство, будто на ваших босых ногах надеты носки, или как будто вы идете по битому стеклу.
  • Паклитаксел, доцетаксел и наб-паклитаксел
    • Могут вызвать проблемы, связанные с осязанием формы предмета в руке или манипуляциями с мелкими предметами.
  • Винкристин, винбластин и паклитаксел
    • Могут вызвать проблемы в ощущении отличия между теплом и холодом.

При употреблении любого из перечисленных препаратов у вас также могут возникнуть проблемы при выполнении действий, которые требуют мышечной силы и координации.

Например, вы можете испытывать затруднения при переносе ноги с педали газа на педаль тормоза во время управления автомобилем.

У некоторых пациентов также возникают ощущения мышечных спазмов, тяжести, припухлости, которой фактически нет, а также слабости в руках или ногах.

Эти симптомы невозможно предотвратить, пока вы проходите курс химиотерапии. При усилении симптомов ваш медицинский сотрудник может прекратить лечение или уменьшить дозу препарата для химиотерапии.

Проявления некоторых из этих симптомов могут пройти в течение первых 6–18 месяцев после лечения.

Вернуться к началу

Лечение пациентов с периферической нейропатией

В настоящее время нет известных способов лечения периферической нейропатии. Есть способы, которые помогут справиться с симптомами и обеспечить безопасность при периферической нейропатии. Для получения дополнительной информации ознакомьтесь с материалом Лечение пациентов с периферической нейропатией.

Вернуться к началу

Источники информации

Фонд поддержки больных периферической нейропатией (The Foundation for Peripheral Neuropathy®)www.foundationforpn.org
Эта организация может предоставить вам общую информацию о периферической нейропатии. У Фонда также есть группы поддержки. Для получения дополнительной информации позвоните по номеру 877-883-9942 или посетите сайт www.foundationforpn.org.

Вернуться к началу

Диабетическая нейропатия: симптомы болезни

По образному определению А.С.Ефимова (1989) «начинается диабет, как болезнь обмена, а заканчивается – как сосудистая патология».

Диабетическая эцефалопатия (ДЭ) развивается исподволь, постепенно.

У молодых  пациентов симптомы  энцефалопатии развиваются в результате метаболических нарушений (гипо- и гипергликемических состояний), у пожилых – сопутствующего прогрессирующего  атеросклероза  церебральных сосудов и практически обязательного присоединения артериальной гипертензии по мере течения сахарного диабета ( т.е. ДЭ смешанного, дисциркуляторно — метаболического типа).

Клинические симптомы ДЭ разнообразны: цефалгический, кохлеовестибулярный, псевдобульбарный, пирамидный, астеноневротический, диссомнический и др.  Наиболее частое проявление ДЭ — нарушение когнитивной функции: снижение памяти, внимания, замедление процессов мышления, депрессия и апатия.

С возрастом когнитивные функции приобретают определенные изменения, уязвимыми становятся: концентрация внимания, скорость реакции, устойчивость следа памяти к интерференции, гибкость мышления и способность к быстрой смене алгоритма деятельности.

Однако возрастные изменения затрагивают не только сферу памяти. Наблюдается определенное ухудшение психомоторных, зрительно-пространственных, вербально-логических способностей и других функций («возрастные когнитивные нарушения по R. Levy, 1994).

В последние годы активно разрабатывается концепция «умеренных когнитивных расстройств» (УКР). Под этим термином принято понимать ухудшение когнитивных способностей, превосходящих ожидаемое для этого возраста, но не достигающее выраженности деменции.

Таким образом, УКР занимают промежуточное положение между возрастной когнитивной дисфункцией и деменцией.

УКР – это синдром различной этиологии, характерный в основном для пожилых лиц, при котором отмечаются более выраженные, чем при нормальном старении, нарушения одной или нескольких когнитивных функций (в первую очередь, памяти), не приводящие к бытовой и социальной дезадаптации. В соответствии с МКБ-10 диагноз «УКР» правомерен при наличии  следующих признаков:

  • снижение памяти, внимания и обучаемости, выходящие за рамки возрастной нормы;
  • повышенная утомляемость при выполнении умственной работы;
  • отсутствует деменция или нарушения сознания;
  • указанные расстройства имеют органическую природу.

Прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии при сахарном диабете сопряжено с высоким риском развития деменции и инсульта.

Диабетическая миелопатия проявляется нерезко выраженной  пирамидной   недостаточностью, рефлекторной асимметрией,  нерезко выраженными проводниковыми расстройствами болевой и температурной чувствительности. Возможно нарушение произвольного контроля функций тазовых органов.

Периферическая нейропатия

Наиболее частым проявлением периферического поражения нервной системы при СД является дистальная симметричная сенсомоторная нейропатия. Начальными проявлениями симптомов раздражения чувствительных волокон являются сенестопатии (появление ощущения ползания мурашек, боли по ходу нервных волокон и т.д.

). Обычно пациенты предъявляют жалобы на парестезии, чувство зябкости, жжения, острые, колющие боли в области стоп. Онемение в дистальных отделах конечностей проявляются синдромом «ватных ног». В отличие от ишемических, нейропатические боли не усиливаются на фоне физических нагрузок.

В ночное время боли нередко усиливаются,  вызывают нарушение сна. Болевой синдром часто сочетается с возникновением болезненных тонических судорог в нижних конечностях. Как правило, поражаются нервные сенсорные волокна малого диаметра, что проявляется  снижением или потерей температурной и болевой чувствительности.

По мере нарастания выраженности дегенеративных процессов в толстых нервных сенсорных волокнах выявляются нарастающие  нарушения вибрационной и проприоцептивной чувствительности, ослабление глубоких сухожильных рефлексов, замедление скорости проведения нервных импульсов.

Снижение периферической чувствительности в 7 раз повышает риск возникновения язвенных дефектов стоп (12).

Поражение моторных  волокон выражено в меньшей степени и проявляется атрофией мелких мышц стопы, перераспределением тонуса сгибателей и разгибателей межкостных  мыщцы, развитием молоточкообразной деформации  пальцев стоп.

Осложнения ДППН представляют наибольшую угрозу – развитие синдрома диабетической стопы с последующей ампутацией конечности, в меньшей степени  нейроартропатии (в 10% случаев).

Острая болевая нейропатия (синдром Элленберга) — разновидность дистальной сенсорной полинейропатии характеризуется наличием выраженного болевого синдрома (12).

Больные отмечают чувство жжения, колющие, режущие боли в области стоп, гиперестезию, аллодинию (ощущение боли на любые тактильные раздражители), симптом «простыни». Они вынуждены принимать большие дозы обезболивающих препаратов, седативных и снотворных средств.

При неврологическом осмотре обнаруживается умеренное или незначительное снижение температурной чувствительности. Глубокие сухожильные рефлексы, вибрационная и тактильная чувствительность сохранены. Скорость проведения нервного импульса остается в пределах нормы.

Помимо постоянной боли ОБН сопровождается развитием депрессии, эректильной дисфункции, потерей массы тела. ОБН обычно развивается в период декомпенсации СД, нормализация углеводного обмена сопровождается регрессом симптомов в течение 6-8 мес.

Продолжительный болевой синдром может возникать при диабетической амиотрофии у лиц с СД типа 2 . Боли локализуются в проксимальных отделах конечностей. Проксимальная амиотрофия или проксимальная моторная нейропатия чаще всего развивается у лиц пожилого возраста (3,6).

Поражается мускулатура тазового, реже плечевого пояса. Начало этой формы нейропатии обычно постепенное. Типична последовательность развития симптомов. Вначале появляются боли в ягодичных мышцах и мускулатуре бедра, затем  мышечная атрофия. Из-за слабости мышц проксимальных отделов конечностей больному трудно вставать.

Поражение вначале носит  односторонний, затем двусторонний характер.

Очаговая нейропатия (6).Эта форма развивается в пожилом возрасте. Поражение чувствительных нервов сопровождается развитием болевого синдрома, по типу радикулопатии или невралгии с болевыми приступами. Вовлечение в процесс моторных нервов проявляется монопарезами и монопараличами.

Возможно одновременное поражение нескольких периферических нервов – множественная мононейропатия. Характерные признаки – спонтанные боли, нарушения чувствительности, снижение и выпадение сухожильных рефлексов в зоне пораженного нерва.

Большие страдания могут причинять туннельные синдромы (комрессионные невропатии) – сдавление периферического нерва  в анатомически узких костно-связочных и мышечных каналах. Появляются парестезии, ощущение ползания  «мурашек», ночные боли, слабость и атрофия мышц в зоне иннервации пораженного  нерва.

Наиболее часто наблюдается компрессия локтевого и бедренного нервов, а также срединного нерва  в запястном канале, реже – лучевого (ночной паралич кисти), малоберцового и большеберцового нервов.   

Краниальная нейропатия. Среди черепных нервов (6) чаще всего поражаются глазодвигательные   (симптом Толоза- Ханта) и лицевой нервы. Нарушения носят обратимый характер, и в течение 1-2 лет наблюдается почти полный регресс симптомов. Краниальная нейропатия встречается крайне редко (0,05%) в основном у лиц старческого возраста с большой давностью СД.

Плексопатия, радикулопатия. Эти формы ДН встречаются при СД редко. Плечевая плексопатия  сопровождается развитием вялых парезов, выпадением глубоких рефлексов, вегетативными нарушениями.

Реже развивается пояснично-крестцовая плексопатия, которая проявляется болевым синдромом, снижением чувствительности в области ягодицы, бедра, голени, атрофией мышц тазового пояса, ноги, снижением или выпадением коленного и ахиллова рефлексов.

Радикулопатия – поражение спинномозговых корешков, чаще проявляется у пожилых пациентов односторонними  опоясывающими болями на уровне грудного или поясничного отдела позвоночника. Особенность этой формы ДН —  гетерогенность клинических проявлений(1, 10)).

Читайте также:  Немедикаментозная коррекция гормонального статуса

Стадии  периферической диабетической  нейропатии (8):

  • 1 стадия соответствует асимптомной субклинической нейропатии, наличие которой выявляется с помощью электромиографии, методов количественной оценки нарушений чувствительности и вегетативных тестов.
  • 2 стадия соответствует легко или умеренно выраженным клиническим симптомам  нейропатии, которые можно выявить при обычном неврологическом осмотре.
  • 3 стадия соответствует тяжелой полинейропатии с развитием тяжелого болевого синдрома, выраженного сенсорного/сенсомоторного дефекта, вегетативной недостаточности, таких осложнений как трофические язвы, нейроартропатия, диабетическая стопа, существенно ограничивающие функциональные возможности пациента.

Клиническая симптоматика вегетативной нейропатии

Диабетическая автономная нейропатия (ДАН) сопутствует соматической, иногда её проявления выходят на первый план.

При СД  типа 1 вегетативная нейропатия возникает в среднем через два года после начала заболевания, а при СД типа 2 гораздо раньше.

Наличие ДАН – один из важнейших факторов неблагоприятного прогноза СД, смертность у больных с автономной нейропатией повышается в 5 раз (8). P.Kempler (2002) выделил  следующие формы автономной нейропатии ( 14):

  1. Кардиоваскулярная форма.
  2. Гастроинтерстициальная форма (диабетическая энтеропатия).
  3. Урогенитальная форма.
  4. Расстройство системы дыхания.
  5. Нарушение функции зрачка.
  6. Нарушение функции потовых желез (судомоторная дисфункция).
  7. Нейропатия мозгового слоя надпопечников (бессимптомная гипогликемия).
  8. Нарушение терморегуляции.
  9. Нарушения эндокринной системы.
  10. Диабетическая кахексия.

Наиболее значимы кардиоваскулярные  проявления ДАН: постоянная тахикардия, ортостатическая гипотензия, безболевой инфаркт миокарда (у каждого третьего больного с инфарктом миокарда), аритмии, апноэ во сне, « кардиореспираторные аресты» (синдром Пейджа — Уоткинса), гипервентиляционный синдром. Нарушения автономной иннервации сердца можно заподозрить при частых сердцебиениях, ортостатических проявлениях позиционного головокружения при  изменении положения тела, склонности к обморокам. ИБС увеличивает риск внезапной смерти. Признаки легочной и сердечной недостаточности, способной вызвать тахикардию у таких больных отсутствуют. Стойкая тахикардия плохо поддается лечению b-адреноблокаторами (6).Нарушение симпатической иннервации нижних конечностей приводит к   нейропатических отеков.

При возникновении гастроинтерстициальной формы ДАН нарушается моторика желудочно-кишечного тракта, развиваются запоры, диабетическая энтеропатия ( диарея   до 20-30 раз в сутки), рефлюкс-эзофагиты с чувством жжения в загрудинной области, отрыжкой съеденной пищей, гастриты, язвенная болезнь желудка, атония желчного пузыря ( 6,10).

Урогенитальная форма.

Нарушение иннервации мочевыделительной системы приводит к атонии мочевого пузыря, способной вызвать затруднения мочеиспускания,  задержку мочи или её недержание (нейрогенный мочевой пузырь).

Снижение тонуса мочевого пузыря приводит к ощущению тяжести, болям внизу живота, урежению частоты мочеиспускания. Диагноз подтверждается данными цистоскопии и УЗИ. Эректильная дисфункция способствует развитию бесплодия (6).

Нарушение функции потовых желез приводит к  сухости кожи стоп, на ней  легко образуются трещины, открывающие входные ворота для инфекции, что приводит к гнойно-некротическому поражению и формированию синдрома диабетической стопы (язвенно-некротическое поражение стопы). Параллельно развивается компенсаторный центральный гипергидроз, проявляющийся повышенной потливостью кожи туловища. Потоотделение может резко усиливаться после приема сыра, шоколада, пряной острой пищи и принимать профузный характер (6).

Нарушение соматической и автономной иннервации лежит в основе нейрогенной артропатии – сустава Шарко; развивается склонность к остеопорозу (11).

Денервация радужной оболочки, нарушающая функцию зрачка, является проявлением автономной нейропатии у больных СД: замедление адаптации к темноте («куриная слепота»), исчезновение осцилляций (гипуса), уменьшение диаметра зрачка и т.д.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Гастян Г.Р. Диабетическая нейропатия: особенности клинического течения, современные возможности терапии.
  2. Грацианская А.Н. Метаболические препараты Мильгамма и Бенфогамма в лечении диабетической полинейропатии // Фарматека: международный медицинский журнал.- М.: Тимотек, 2005.-№:17.- С.48-51.
  3. Диабетическая нейропатия (патогенез, диагностика, лечение): учеб.пособие / Т.Е.Чернышева [и др.], 2005. -108с.
  4. Диабетическая нейропатия: клинические проявления, вопросы диагностики и патогенетической терапии: учебно-методическое пособие/ О.В.Занозина [и др.].- Н.Новгород: Издательство НГМА,2006.-60с.
  5. Диагностика и лечение диабетической автономной нейропатии / Х.М.Торшхоева, Л.М.Ибрагимова, С.А.Зотова, Т.Н. Микаберидзе // Лечащий врач.- М.: Открытые системы,2005.- №:5.- С.63-68.
  6. Жукова Л., Лебедев Т., Гуламов А. Количественная оценка выраженности нейропатии у больных сахарным диабетом, её профилактика и лечение: методические рекомендации / Новые медицинские технологии.-2005.-№:5.- С.43-65.
  7. Кадыков А.С., Манвелов Л.С., Шахпаронова Н.В. Хронические сосудистые заболевания (Дисциркуляторная энцефалопатия) головного мозга. – ГЭОТАР-Медиа.2006.-224с.
  8. Левин О.С. Неврологические осложнения сахарного диабета и их лечение // Фарматека: международный медицинский журнал.- М.: Тимотек, 2006.- №:17.-С.38-42.
  9. Моргоева Ф.Э., Аметов А.С., Строков И.А. Диабетическая энцефалопатия и полиневропатия: терапевтические возможности актовегина // РМЖ.-М.: Волга-Медиа,2005.-Т.13.№:6.-С.302-304.
  10. Окороков А.Н. Диабетическая нейропатия // Медицинские новости.-2000.-№:6.-С.26-32.
  11. Сивоус Г.И. Диабетическая периферическая нейропатия: клиника, диагностика, лечение //Фарматека: международный медицинский журнал. — М.:Тимотек,2006.-№:17.-С.75-78.
  12. Храмилин В.Н., Демидова И.Ю. Симптоматическая терапия болевого синдрома при диабетической периферической полинейропатии // Фарматека.-2004.-№:12.-С.20-25.
  13. Ярошевич Н.А.Диабетическая Полинейропатия: современные подходы к диагностике и лечению //Медицинская панорама.-2003.-№:3.-С.24-27.
  14. Kempler P. Neuropathies – pathomechanism, clinical presentation, diagnosis, therapy.- Hungary,2002.-308p.
  15. Диагностика и принципы патогенетической терапии дисциркуляторной энцефалопатии: учебное пособие/Всерос. центр экстрен. и радиац. медицины МЧС России.-2005.-104с.

Наверх

Заболевания периферических нервов и сплетений

Периферическая нервная система – условно выделяемая часть нервной системы, находящаяся за пределами головного и спинного мозга, состоит из черепных и спинальных нервов, образующих шейно-плечевое и пояснично-крестцовое сплетения, а также нервов и сплетений вегетативной нервной системы, соединяющих центральную нервную систему со скелетной мускулатурой и внутренними органами.

Большинство неврологических заболеваний, связанных с периферической нервной системой, включают в себя нарушение работы периферических нервов и связанных с ними мышц.

Соответственно, при патологии нерва могут страдать все его функции: во-первых, чувствительность, которая необходима для передачи информации из разных участков тела в головной мозг, во-вторых, двигательная функция, осуществляемая за счет сокращения скелетных мышц и, в-третьих, трофическая функция нерва, при поражении которой возникают так называемые «трофические изменения» тех или иных участков тела. Кроме этого, повреждение нерва может приводить к выраженному болевому синдрому, который часто требует специального лечения.

  • Безусловно, симптомы, характерные для заболеваний периферической нервной системы, такие как онемение, мышечная слабость и боль могут иметь другой генез и причину развития, которые врач должен определить для выработки правильной тактики лечения.
  • Для точной постановки диагноза врач может назначить обследование, включающее нейрофизиологические методы (cтимуляционная электронейромиография, игольчатая электромиография, вызванные потенциалы головного мозга) и методы нейровизуализации (МРТ, КТ, УЗИ).
  • Онемение

Cнижение чувствительности приводит к онемению какого-то участка тела, снижению контроля функции конечности, которое может восприниматься как неловкость руки или ноги и мешать пациенту выполнять привычные действия, особенно связанные с мелкими и точными движениями, так называемой мелкой моторикой.

Длительное постоянное онемение лица, руки или ноги нередко изнуряет пациентов, переносится ими весьма болезненно и может сопровождаться страхом скрытой прогрессирующей болезни. Поэтому даже изолированное онемение требует быстрого и правильного лечения.

Также снижение чувствительности может приводить к нарушению ходьбы, неустойчивости походки, когда пациент жалуется на то, что перестал ощущать опору и вынужден «штамповать» каждый свой шаг, а также на сложности в поддержании равновесия.

Мышечная слабость

Снижение мышечной силы приводит к слабости как отдельных, так и нескольких мышц, а также целых мышечных групп. Пациент может жаловаться на двоение в глазах, изменение голоса, ухудшение артикуляции, нарушение глотания, дыхания.

Также могут иметь место жалобы на слабость в руках, когда человеку, к примеру, сложно выполнять привычные действия по застегиванию пуговиц на рубашке, поворачивать ключ в замке или владеть более профессиональными навыками: работа иголкой с ниткой, игра на музыкальном инструменте.

Слабость в ногах может приводить к сложностям сесть/встать с низкого стула, и пациент вынужден опираться на руки при вставании или «плюхаться» в кресло при приседании.

Нередко мышечная слабость может быть незаметна для пациента, например, так называемая «конская стопа» проявляется затруднением разгибания стопы, приводит к невозможности сделать полноценный шаг с опорой на пятку и не позволяет человеку бегать. Часто такая проблема не сопровождается болью и значимым онемением и выявляется родственниками пациента или при попытке перейти с шага на бег.

Трофические изменения

Трофическими изменениями называют изменения определенной части тела, возникшие в результате разрыва связи нерва с ограниченным участком тканей или органа.

В результате возникают изменения на коже, волосяном покрове, ногтях, подкожно-жировой клетчатке и даже костях.

При некоторых хронических болевых синдромах (синдром Зудека) кожа в соответствующей области истончается, мышцы атрофируются, изменяется сосудистая сеть, волосы и ноги становятся хрупкими, кости уменьшаются и истончаются.

Боль

Боль с точки зрения медицины – это неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения (определение международной ассоциации по изучению боли IASP).

Таким образом, боль является сложным чувством, связанным с существующим или возможным органическим повреждением, поскольку обычно сопровождается эмоциональным переживанием.

Болевой синдром значительно снижает качество жизни пациентов и требует регулярного приема обезболивающих препаратов или ограничений в движениях и повседневной деятельности человека. Порой боль беспокоит ночью и мешает полноценному сну и отдыху.

Чтобы выявить причину боли, необходимо рассматривать множество факторов и уровней поражения, начиная с конечной веточки определенного нерва и продолжая поиск на более высоких уровнях плечевого или пояснично-крестцового сплетений, спинного мозга и иногда головного мозга.

Читайте также:  Синусовая тахикардия сердца – что это такое? Что надо делать?

Наиболее распространенные заболевания периферической нервной системы:

  • Поражение спинальных нервов (радикулопатия). Чаще всего поражение спинальных нервов происходит межпозвонковыми грыжами, которые обычно встречаются в пояснично-крестцовом и реже в шейном отделе позвоночника. Проявляются болью в пояснице, шее с распространением боли в руку или ногу.
  • Стеноз (сужение) позвоночного канала, развивающийся обычно в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, проявляется слабостью и болью в ногах, связанной с пребыванием в вертикальном положении или ходьбой на относительно небольшие расстояния.
  • Синдром лестничной мышцы со сдавлением пучков плечевого сплетения развивается в швейно-плечевой области. Проявляется болью, онемением в различных областях руки, плеча, реже груди и лопатки, также может возникать слабость и неловкость кисти. Синдром грушевидной мышцы — сильный спазм данной мышцы, расположенной рядом с седалищным нервом глубоко в ягодичной области, чаще встречается у людей с развитой мускулатурой, водителей. Проявляется болью по задней поверхности ноги до пятки, онемением.
  • Туннельные невропатии чаще возникают в области запястного, локтевого, голеностопного суставов, проявляются жжением, болью онемением в пальцах рук и реже ног, слабостью, неловкостью при выполнении мелкой моторики.
  • Синдром карпального канала является самым распространенным туннельным синдромом, при этом происходит сдавление срединного нерва в области запястья связками и сухожилиями. Проявляется жжением, болью, позже онемением во всех пальцах, кроме мизинца, симптомы усиливаются ночью и под утро.
  • Невропатия локтевого нерва происходит из-за сдавления локтевого нерва в области локтевого сустава. Проявляется онемением в мизинце и безымянном пальце, слабостью сгибания пальцев, гипотрофией некоторых мышц кисти. Чаще возникает у мужчин, бывает связана с хронической травмой локтя у спортсменов, вынужденным положением левой руки у водителей.
  • Невропатия малоберцового нерва (синдром конской стопы) проявляется слабостью разгибания стопы или повисшей стопой, обычно не сопровождается болью. Страдают чаще мужчины после 40 лет.
  • Невропатия лучевого нерва возникает после сна в неудобной позе, хирургического лечения перелома плечевой кости, так как нерв имеет множество изгибов на руке и отличается повышенной чувствительностью к сдавлениям.
  • Невропатия седалищного нерва возникает чаще у женщин после 50. Проявляется болью, онемением и слабостью в ноге, симптомы начинаются от ягодичной или поясничной области и спускаются далее по задней поверхности бедра и вниз до стопы. Причина может быть в хронических воспалительных изменениях сочленений тазовых костей, органов малого таза.
  • Плечевой плексит (воспаление плечевого сплетения, невралгическая амиотрофия) проявляется сильной и изматывающей болью, слабостью и онемением в плече и верхних отделах руки. Возникает после переохлаждения или недавно перенесенной вирусной инфекции, протекавшей с подъемом температуры. Боль беспокоит днем и ночью и обычно заставляет пациентов сразу обратиться к врачу.
  • Синдром Гийена-Барре (острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия) проявляется быстрым развитием слабости мускулатуры, онемением и восходящим характером симптомов. Заболевание обычно начинается симметрично со стоп ног и кистей рук, далее распространяется вверх по направлению к туловищу, и нередко приводит к развитию слабости дыхательной мускулатуры и остановке дыхания при отсутствии своевременного лечения. Прогноз обычно благоприятный при быстро назначенном и правильном лечении.

Оценить

Средняя: 4,14 (7 оценок)

Периферическая нейропатия, индуцированная химиотерапией

Новости онкологии

08.12.2015

Старая сказка о главном… или что-то новое? (часть I)

Периферическая нейропатия является одним из специфических осложнений противоопухолевой химиотерапии. В зависимости от степени своей тяжести она может не только ограничивать дозу цитостатиков, но и значительно снижать качество жизни пациентов.

Несмотря на то, что данная проблема хорошо известна и, казалось бы, много что изучено по диагностике, профилактике и лечению нейротоксичности, число исследований, посвященных этому осложнению, говорит об обратном.

К сожалению, проблема периферической нейропатии, индуцированной цитостатиками, до сих пор остается актуальной.

В октябре и ноябре 2015 г. в Journal of Clinical Oncology были опубликованы результаты двух проведенных независимо друг от друга исследований, касающихся данной патологии.

Инициацией проведения первого исследования послужили общеизвестные данные о нейропатии, индуцированной оксалиплатином.

С одной стороны, это чаще всего острая нейропатия, характеризующаяся дистальными или периферическими парестезиями/дизестезиями, развивающаяся во время или сразу после окончания инфузии оксалиплатина и проходящая в течение нескольких дней.

С другой стороны – это развивающаяся у многих пациентов хроническая сенсорная нейротоксичность, существенно влияющая на качество их жизни [1-4]. Тем не менее, более глубокое понимание клинических проявлений токсичности может помочь как врачам, так и пациентам в выборе эффективной стратегии защиты против данного нежелательного явления.

При проведении своего исследования Pachman D.R. с соавторами поставили перед собой ряд вопросов.

Например, насколько значимы все четыре компонента острой нейропатии, индуцированной оксалиплатином (повышенная чувствительность при контакте с холодными предметами, дискомфорт при приеме холодных продуктов, дискомфорт в горле и мышечные судороги), и как все эти симптомы коррелируют друг с другом? Всегда ли симптомы острой нейропатии полностью обратимы? Является ли степень тяжести нейропатии на 2-м и последующих курсах химиотерапии такой же, как и на 1-м? Являются ли частота и тяжесть острой нейропатии, возникшей после первого введения оксалиплатина, предикторами частоты и тяжести проявлений острой нейропатии на последующих курсах? Помимо этого, авторами исследования были поставлены вопросы, касающиеся хронической периферической нейропатии. Насколько часто встречаются и какую степень выраженности имеют отсроченное онемение, покалывание и болевой синдром и как они коррелируют друг с другом? Где наиболее всего выражены проявления нейротоксичности, индуцированной оксалиплатином, – в верхних или нижних конечностях? Существует ли взаимосвязь между острой и хронической нейропатией, как говорилось в ряде ранее проведенных исследований [5-7]?

Ответы на все эти вопросы исследователи попытались получить при анализе данных пациентов, принявших участие в плацебо-контролируемом, двойном слепом исследовании 3 фазы (North Central Cancer Treatment Group trial N08CB), целью которого было изучить, насколько внутривенные (в/в) введения кальция и магния (CaMg) смогут предотвратить развитие нейропатии, индуцированной оксалиплатином [8]. В исследовании приняли участие 346 больных раком толстой кишки, которым после хирургического лечения было проведено 12 курсов химиотерапии FOLFOX в 2-недельном режиме. Пациенты были рандомизированы в 3 группы (приблизительно по 115 человек в каждой группе): группа в/в введения CaMg до и после FOLFOX; группа в/в введения плацебо до и после FOLFOX; группа в/в введения CaMg до и в/в введения плацебо после FOLFOX.

В исследовании не участвовали пациенты с уже имеющимися симптомами периферической нейропатии, наследственной нейропатией или уже получавшими химиотерапевтическое лечение с включением препаратов платины, таксанов или винкаалкалоидов.

Для оценки острой нейропатии, индуцированной оксаплиплатином, пациенты заполняли опросник в день проведения каждого курса FOLFOX и в последующие 5 дней после курса.

Вопросы касались чувствительности при контакте с холодными предметами, дискомфорта при приеме холодных продуктов, дискомфорта в горле и мышечных судорог. Каждый пункт опросника оценивался от 0 (жалоб нет) до 10 (выраженные жалобы) баллов [9-12].

Хроническая периферическая нейропатия оценивалась в начале каждого курса FOLFOX (включая 1-й курс), а затем в последующие 1, 3, 6, 12 и 18 месяцы после последнего дня проведения химиотерапии по схеме FOLFOX.

Для оценки степени выраженности периферической нейропатии, индуцированной химиотерапией, исследователи использовали валидированный опросник EORTC QLQ-CIPN20, имеющий подшкалы для характеристики сенсорной, моторной и вегетативной нейтротоксичности.

По результатам исследования North Central Cancer Treatment Group trial N08CB в/в введения CaMg не предотвращают развитие периферической нейропатии [8].

Тем не менее, те или иные особенности острой и хронической нейропатии были подробно проанализированы у 346 больных, принявших участие в том исследовании, и опубликованы Pachman D.R. с соавторами [13].

Острая нейропатия, индуцированная оксалиплатином

Из 346 пациентов, заполнивших опросники, 308 (89%) испытали по меньшей мере один симптом острой периферической нейропатии уже на 1-м курсе FOLFOX.

Из них равное (71%) количество пациентов жаловались на чувствительность при контакте с холодными предметами и дискомфорт при приеме холодных продуктов. Дискомфорт в горле и мышечные судороги испытывали 63% и 42% пациентов соответственно.

Лишь у 38 (11%) пациентов не было ни одного симптома острой периферической нейропатии на 1-м курсе химиотерапии и у 3 (1%) пациентов не было проявлений острой периферической нейропатии на протяжении всех курсов FOLFOX.

Интересно, что для самих пациентов чувствительность при контакте с холодными предметами и дискомфорт при приеме холодных продуктов являлись более серьезными проблемами, чем дискомфорт в горле и мышечные судороги.

По результатам данного исследования были выявлены некоторые новые признаки острой периферической нейропатии, индуцированной FOLFOX.

Например, симптомы нейропатии развивались в течение дня после введения первой дозы оксалиплатина, а «пик» нейропатии приходился на 3-й день курса.

Несмотря на то, что потом симптомы постепенно регрессировали, у ряда больных они сохранялись к началу 2-го курса химиотерапии и являлись более выраженными, чем на 1-м курсе (p

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector