Неотложная помощь при эклампсии и преэклампсии: причины, диагностика, симптомы, алгоритм действий, профилактика

Гипертензивные расстройства беременных — одна из главных причин материнской и младенческой смертности и возникновения перинатальной патологии. Большинства неблагоприятных исходов можно избежать благодаря назначению своевременной и эффективной профилактики [1].

Уже более 30 лет не утихают споры вокруг профилактики преэклампсии с помощью аспирина — антиагреганта, широко использующегося для профилактики тромбозов.

Стремление снизить риск развития тяжелых осложнений беременности всегда сопровождается страхом навредить матери и ребенку чрезмерным вмешательством.

На сегодняшний день разработан ряд критериев стратификации риска преэклампсии, позволяющий отбирать кандидатов для профилактики и рекомендовать наиболее эффективную и безопасную для матери и плода тактику [2].

При нормальном течении беременности существует равновесие между тромбоксаном А2 (TXA2 — активатор тромбоцитов и вазоконстриктор) и эндотелиальными простациклинами (PGI2 — ингибитор тромбоцитов и вазодилататор). Это равновесие регулирует агрегацию тромбоцитов и периферическую вазореактивность во время беременности и поддерживает адекватный маточно-плацентарный кровоток [2].

Преэклампсия — вторичное осложнение беременности по отношению к плацентарной дисфункции, которая развивается из-за нарушения ремоделирования спиральных артерий матки на этапе инвазии трофобласта.

Постепенно гипоксия плаценты и оксидативный стресс приводят к генерализованной дисфункции ворсинчатого трофобласта, что в свою очередь провоцирует выброс в материнский кровоток факторов (свободных радикалов, продуктов перекисного окисления липидов, цитокинов, sFlt-1), вызывающих генерализованную эндотелиальную дисфункцию. Эндотелиальная дисфункция сопровождается повышенным перекисным окислением эндотелиальных липидов, что активирует ЦОГ и ингибирует простациклин-синтазу, тем самым вызывая быстрый дисбаланс в соотношении TXA2/простациклины (PGI2) в пользу TXA2. TXA2 способствует системной вазоконстрикции, слабо компенсируемой сосудорасширяющим действием простациклинов, уровень которых резко падает [2].

Этот дисбаланс наблюдается с 13 недель беременности у пациенток из группы высокого риска преэклампсии. Баланс TXA2/PGI2 можно восстановить помощью 2-недельного приема низких доз аспирина, который подавляет секрецию TXA2 и, следовательно, агрегацию тромбоцитов, без изменения секреции эндотелиального простациклина (PGI2), тем самым способствуя системной вазодилатации [2]. 

Рисунок 1 | Биомаркеры и патофизиология преэклампсии [3]

На плацентарную гемодинамику также оказывают влияние местные ангиогенные и антиангиогенные факторы.

Один из них, Fms-подобная тирозинкиназа-1 (sFlt-1), представляет собой растворимую форму рецептора VEGF, который, связываясь с циркулирующим фактором роста плаценты (PlGF) и фактором роста эндотелия сосудов (VEGF), ведет себя как мощный антиангиогенный фактор.

sFlt-1 определяется в больших количествах у пациенток с преэклампсией и ответственен за ангиогенный дисбаланс, наблюдаемый в патогенезе преэклампсии. В условиях гипоксии аспирин подавляет экспрессию sFlt-1 в трофобластах человека и, таким образом, проявляет проангиогенную активность [2]. 

Рисунок 2 | Механизм действия аспирина [3]

Прежде всего стоит определиться с группами риска преэклампсии, коих выделяют три — «низкий», «средний» и «высокий риск». 

К группе высокого риска, согласно рекомендациям NICE, относятся женщины, имеющие в анамнезе гипертензию во время предыдущей беременности или хроническую артериальную гипертензию, хронические заболевания почек, системную красную волчанку, антифосфолипидный синдром, сахарный диабет 1 или 2 типа. К группе умеренного риска относятся женщины с 2 и более из следующих критериев: первобеременные, возраст 40 лет и старше, интервал между беременностями более 10 лет, ИМТ при первом посещении 35 кгм2 и более, семейная история преэклампсии, многоплодная беременность [4].

На степень риска преэклампсии, по разным данным, также может влиять повышенное среднее артериальное давление до 15 недель беременности, синдром поликистозных яичников, нарушение дыхания во сне и различные инфекции. Что касается акушерского анамнеза, риск повышается в случае вагинального кровотечения во время беременности (продолжительностью не менее пяти дней) и при использовании донорских ооцитов [5].

Однако методы скрининга, основанные на материнском анамнезе, выявляют только 40 % случаев преэклампсии, которые потребуют родоразрешения до 37 недель беременности, что влечет за собой рождение недоношенных детей. В связи с этим разрабатываются системы расчета индивидуального риска преэклампсии с использованием дополнительных критериев [6].

Ультразвуковое исследование дает информацию о состоянии маточно-плацентарного кровотока и плода. Для оценки риска преэклампсии чаще всего используется допплерография маточных артерий с оценкой характера кровотока.

Оценка кровотока в пупочной артерии также может выявить предикторы развития ПЭ. Параллельно оценивается состояние плода на предмет гипоксии и задержки развития, а также состояние плаценты и ее кровотока [5, 6, 7].

 

Среди биохимических маркеров преэклампсии для стратификации риска наиболее широко используется соотношение двух маркеров — фактора роста плаценты (PlGF) и sFlt-1. У женщин с преэклампсией наблюдается более высокий уровень циркулирующего sFlt-1 и более низкий уровень PlGF, что заметно и до начала заболевания [5].

Уровень ассоциированного с беременностью плазменного протеина А (РАРР-А) также используется для расчета риска: клинически значимым будет являться снижение концентрации ниже 0,4 MоM [8].

Мета-анализы описывают потенциальную связь между преэклампсией и повышенными уровнями триглицеридов, холестерина и воспалительных маркеров в сыворотке, включая C-реактивный белок, IL-6, IL-8 и ФНОα [5]. 

FMF (The Fetal Medicine Foundation) для оценки индивидуального риска преэклампсии предложила комбинировать материнские факторы с показателями среднего артериального давления, индексом пульсации маточной артерии, PAPP-A и PlGF [6, 9]. 

Рисунок 3 | Частота выявления преэклампсии в сроке до 32 недель, до 37 недели, после 37 недели при использовании алгоритмов скрининга FMF, NICE, ACOG и при профилактическом приеме аспирина [9] 

Рисунок 4 | Алгоритм определения индивидуального риска преэклампсии и необходимости профилактики

В 2017 году было проведено исследование ASPRE — комбинированный мультимаркерный скрининг и рандомизированное лечение пациентов аспирином, по результатам которого сделано два важных вывода: 

1. Профилактический прием аспирина до 16 недель беременности в дозировке 150 мг уменьшает риск развития ПЭ до 34 недели на 82 %, до 37 недели — на 62 %;
2. Системы для расчета индивидуального риска, аналогичные предложенной FMF, позволяют выявить 76,7 % беременных, у которых преэклампсия разовьется до 37 недели беременности [10].

Согласно отечественным рекомендациям, аспирин назначается всем пациенткам из группы высокого и умеренного риска после 12 недели беременности и принимается ежедневно вплоть до 36 недели. Дозировка — от 75 до 150 мг в сутки [11]. 

Все больше исследователей склоняется к тому, что наиболее эффективным является назначение аспирина до 16 недель беременности, а оптимальной дозой — ≥ 100 мг/сут [3, 6, 10, 12].

Раннее начало приема аспирина значительно снижает нежелательные явления у матери и новорожденного. Наиболее вероятное объяснение этих результатов заключается в том, что раннее введение низких доз аспирина улучшает раннее формирование и развитие плаценты [12].

Побочные эффекты, такие как незначительное вагинальное кровотечение и желудочно-кишечные симптомы, наблюдаются примерно у 10 % пациентов. Доказательств повышенного риска серьезного материнского кровотечения или преждевременной отслойки плаценты на данный момент нет [6]. 

Лечение аспирином приводит к снижению агрегации тромбоцитов плода и, следовательно, к теоретическому риску внутриутробного церебрального кровоизлияния. Этот риск невелик, но число случаев таких побочных эффектов может возрасти при широком назначении аспирина беременным женщинам.

Поскольку лечение аспирином следует прекратить примерно на 36 неделе беременности, в зоне риска оказываются дети, рожденные раньше этого срока, следовательно, аспирин может увеличить риск кровотечений, связанных с недоношенностью.

Тератогенность, связанная с аспирином, касается только пациенток, получающих дозы от 650 до 2600 мг/сут в связи с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Тератогенного эффекта при приеме аспирина в низких дозах выявлено не было.

Негативного влияния на риск развития преждевременных родов и рост плода также не определено, напротив, улучшение маточно-плацентарного кровотока способствует более продолжительной беременности и лучшим показателям роста плода [2].

1. Рекомендации ВОЗ по профилактике и лечению преэклампсии и эклампсии. ВОЗ. 2014. 
2. Atallah A. et al. Aspirin for prevention of preeclampsia //Drugs. – 2017. 
3. Loussert L. et al. Aspirin for prevention of preeclampsia and fetal growth restriction //Prenatal Diagnosis. – 2020. 
4. NICE «Hypertension in pregnancy: diagnosis and management» 2019. URL:https://www.nice.org.uk/
5. Fox R. et al. Preeclampsia: risk factors, diagnosis, management, and the cardiovascular impact on the offspring //Journal of clinical medicine. – 2019
6. Wertaschnigg D. et al. Evidence-Based Prevention of Preeclampsia: Commonly Asked Questions in Clinical Practice //Journal of pregnancy. – 2019. 
7. Velauthar L. et al. First‐trimester uterine artery Doppler and adverse pregnancy outcome: a meta‐analysis involving 55 974 women //Ultrasound in Obstetrics & Gynecology. – 2014. 
8. Conde-Agudelo A., Romero R., Roberts J. M. Tests to predict preeclampsia //Chesley's hypertensive disorders in pregnancy. – Academic Press, 2015
9. O'Gorman N. et al. Multicenter screening for pre‐eclampsia by maternal factors and biomarkers at 11–13 weeks' gestation: comparison with NICE guidelines and ACOG recommendations //Ultrasound in Obstetrics & Gynecology. – 2017. 
10. Rolnik D. L. et al. ASPRE trial: performance of screening for preterm pre‐eclampsia //Ultrasound in obstetrics & gynecology. – 2017.
11. Клинические рекомендации (Протокол лечения) «Гипертензивные расстройства во время беременности, в родах и послеродовом периоде. Преэклампсия. Эклампсия». 2016. 
12. Cui Y., Zhu B., Zheng F. Low-dose aspirin at≤ 16 weeks of gestation for preventing preeclampsia and its maternal and neonatal adverse outcomes: A systematic review and meta-analysis //Experimental and therapeutic medicine. – 2018.

Преэклампсия — симптомы и лечение

Дата публикации 12 декабря 2017Обновлено 29 октября 2020

Преэклампсия — осложнение второй половины беременности, при котором из-за увеличения проницаемости стенки сосудов развиваются нарушения в виде артериальной гипертензии, сочетающейся с потерей белка с мочой (протеинурией), отеками и полиорганной недостаточностью.[1]

По сути, причиной преэклампсии является беременность: именно при ней возникают патологические события, в конечном счете приводящие к клинике преэклампсии. У небеременных преэклампсии не бывает.

В научной литературе описывается более 40 теорий происхождения и патогенеза преэклампсии, а это указывает на отсутствие единых взглядов на причины ее возникновения. Установлено, что преэклампсии чаще подвержены молодые и нерожавшие женщины (от 3 до 10%).[2] У беременных с планируемыми вторыми родами риск ее возникновения составляет 1,4-4%.[3]

Пусковым моментом в развитии преэклампсии в современном акушерстве считается нарушение плацентации. Если беременность протекает нормально, с 7 по 16 неделю эндотелий (внутренняя оболочка сосуда), внутренний эластичный слой и мышечные пластинки участка спиральных артерий, вытесняется трофобластом и фибриносодержащим аморфным матриксом (составляющие предшественника плаценты — хориона).

Из-за этого понижается давление в сосудистом русле и создается дополнительный приток крови для обеспечения потребностей плода и плаценты. Преэклампсия связана с отсутствием или неполным вторжением трофобласта в область спиральных артерий, что приводит к сохранению участков сосудистой стенки, имеющей нормальное строение.

В дальнейшем воздействие на эти сосуды веществ, вызывающих вазоспазм, ведет к сужению их просвета до 40% от нормы и последующему развитию плацентарной ишемии. При нормальном течении беременности до 96% из 100-150 спиральных артерий матки претерпевают физиологические изменения, при преэклампсии же — всего 10%.

Исследования подтверждают, что наружный диаметр спиральных артерий при патологической плацентации вдвое меньше, чем должно быть в норме.[4][5]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Раньше в отечественном акушерстве то, что сейчас называется термином «преэклампсия», называлось «поздний гестоз», а непосредственно под преэклампсией понимали тяжелую степень позднего гестоза. Сегодня в большинстве регионов России перешли на классификацию, принятую ВОЗ. Ранее говорили о так называемом ОПГ-гестозе (отеки, протеинурия и гипертензия).

1. Артериальная гипертензия

Преэклампсия характеризуется систолическим АД>140 мм рт. ст. и/или диастолическим АД>90 мм рт. ст., измеряется дважды с интервалом 6 часов. По меньшей мере два повышенных значения АД являются основанием для диагностики АГ во время беременности. Если есть сомнения, рекомендуется провести суточное мониторирование АД (СМАД).

2. Протеинурия

Чтобы диагностировать протеинурию, необходимо выявить количественное определение белка в суточной порции (в норме при беременности — 0,3 г/л). Клинически значимая протеинурия во время беременности определена как наличие белка в моче ≥ 0,3 г/л в суточной пробе (24 часа) либо в двух пробах, взятых с интервалом в 6 часов; при использовании тест-полоски (белок в моче) — показатель ≥ «1+».

• Умеренная протеинурия — это уровень белка > 0,3 г/24 часа или > 0,3 г/л, определяемый в двух порциях мочи, взятой с интервалом в 6 часов, или значение «1+» по тест-полоске.
• Выраженная протеинурия — это уровень белка > 5 г/24 часа или > 3 г/л в двух порциях мочи, взятой с интервалом в 6 часов, или значение «3+» по тест-полоске.
• Чтобы оценить истинный уровень протеинурии, нужно исключить наличие инфекции мочевыделительной системы, а патологическая протеинурия у беременных является первым признаком полиорганных поражений.[1]
• 3. Отечный синдром

Триада признаков, описанная Вильгельмом Цангемейстером в 1912 г. (ОПГ-гестоз), сегодня встречается лишь в 25-39%. Наличие отеков в современном акушерстве не считается диагностическим критерием преэклампсии, но важно, когда нужно оценить степень ее тяжести.

Когда беременность протекает нормально, отеки встречаются в 50-80% случаев, амбулаторное ведение безопасно для лёгкого отечного симптома.

Однако генерализованные, рецидивирующие отеки зачастую являются признаком сочетанной преэклампсии (нередко на фоне патологии почек).[6]

Американский врач-хирург и художник-иллюстратор Фрэнк Генри Неттер, которого справедливо прозвали «Микеланджело медицины», очень наглядно изобразил основные проявления преэклампсии.[7]

В ответ на ишемию при нарушении имплантации (см. рисунок) начинают активно вырабатываться плацентарные, в том числе антиангиогенные факторы и медиаторы воспаления, повреждающие клетки эндотелия.

[8] Когда компенсаторные механизмы кровообращения на исходе, плацента с помощью прессорных агентов активно «подстраивает» под себя артериальное давление беременной, при этом временно усиливая кровообращение.

В итоге этого конфликта возникает дисфункция эндотелия.[9]

При развитии плацентарной ишемии активируется большое количество механизмов, ведущих к повреждению эндотелиальных клеток во всем организме, если процесс генерализуется. В результате системной эндотелиальной дисфункции нарушаются функции жизненно важных органов и систем, и в итоге мы имеем клинические проявления преэклампсии.

Нарушение плацентарной перфузии из-за патологии плаценты и спазма сосудов повышает риск гибели плода, задержки внутриутробного развития, рождения детей малых для срока и перинатальной смертности.

[10] Кроме того, состояние матери нередко становится причиной прерывания беременности на раннем этапе — именно поэтому дети, родившиеся от матерей с преэклампсией, имеют более высокий показатель заболеваемости респираторным дистресс-синдромом.

Отслойка плаценты очень распространена среди больных преэклампсией и связана с высокой перинатальной смертностью.

    

Умеренная преэклампсия

Тяжелая преэклампсия

Сочетание двух основных симптомов: I. Систолическое АД 141-159 мм рт. ст. и/или диастолическое АД,91-99 мм рт. ст. при двукратном измерении с интервалом 6 часов II. Содержание белка в суточной моче 0,3 гр. и более

I. Цифры АД 160/100 мм рт. ст. и выше, измеренного как минимум дважды с интервалом 6 часов в горизонтальном положении беременной и/или II. Протеинурия 5 грамм в сутки и более или 3 грамма в отдельных порциях мочи, полученных дважды с разницей 4 часа и более и/или присоединение к симптомам умеренной преэклампсии хотя бы одного из следующих: — олигурия, 500 мл в сутки и менее; — отек легких или дыхательная недостаточность, (цианоз); — боль в эпигастрии или правом подреберье, тошнота, рвота, ухудшение функции,печени; — церебральные нарушения (головная боль, нарушение сознания, ухудшения зрения — фотопсии); — тромбоцитопения (ниже 100х109/мл); — выраженная задержка роста плода; — начало до 32-34 недель и наличие признаков фетоплацентарной недостаточности.

Диагноз тяжелой преэклампсии устанавливается при наличии: — двух основных критериев тяжелой степени (АГ и протеинурия) или — одного основного критерия любой степени и дополнительного критерия. Эклампсия – состояние, при котором в клинических проявлениях преэклампсии преобладают поражения головного мозга, сопровождаемые судорожным синдромом, который не может быть объяснен другими причинами, и следующим после него периодом разрешения. Эклампсия может развиться на фоне преэклампсии любой степени тяжести, а не является проявлением максимальной тяжести преэклампсии.

Основные осложнения преэклампсии:

1. гипертоническая энцефалопатия;
2. геморрагический инсульт;
3. субарахноидальное кровоизлияние;
4. преждевременная отслойка плаценты (7-11%);
5. ДВС-синдром (8%);
6. острая гипоксия плода (48%) и внутриутробная гибель плода;
7. отек легких (3-5%);
8. легочно-сердечная недостаточность (2-5%);
9. аспирационная пневмония (2-3%);
10. нарушения зрения;
11. острая почечная недостаточность (5-9%);
12. гематома печени (1%);
13. HELLP-синдром (10-15%);
14. послеродовый психоз.

Диагностика преэклампсии заключается прежде всего в установлении наличия указанных выше симптомов. В ряде случаев представляет сложность дифференциальная диагностика преэклампсии и существовавшая до беременности артериальная гипертензия.

Дифференциальная диагностика гипертензивных осложнений беременности

Клинические признакиХроническая гипертензияПреэклампсия

Возраст	частовозрастные (более 30лет)	частомолодые (

Эклампсия

Эклампсия – это наиболее тяжелая, критическая форма гестоза, протекающая с судорожным синдромом, потерей сознания, развитием постэклампсической комы. Опасность эклампсии заключается в высокой вероятности тяжелых осложнений у беременной: кровоизлияния в мозг, отека легких, преждевременной отслойки плаценты, почечной и печеночной недостаточности, а также гибели плода. Диагностика эклампсии основывается на клинической картине и лабораторных данных. Лечение эклампсии направлено на создание покоя, купирование судорог, восстановление и поддержание жизненно-важных функций. При эклампсии показано скорейшее родоразрешение беременной.

Клиническая гинекология и акушерство расценивает эклампсию как крайнюю степень тяжело протекающего гестоза.

Судороги, угнетение сознания и коматозное состояние при эклампсии развиваются стремительно, что и обусловило название данной патологии, в переводе с греческого означающей «вспышка, подобная молнии».

Реже встречается бессудорожная форма эклампсии, которая сопровождается кровоизлиянием в мозг.

Эклампсия развивается в 1-1,5% случаев всех поздних токсикозов беременности (гестозов).

В большинстве случаев эклампсии предшествуют другие клинические формы токсикоза – водянка, нефропатия и преэклампсия, которые могут сменять друг друга постепенно или довольно быстро.

Эклампсия чаще развивается в течение второй половины беременности (в 68-75% случаев), реже — в процессе родов (27-30%), в отдельных случаях в первые 24-48 часов послеродового периода (1-2%).

Эклампсия

Определяющим в развитии эклампсии является повреждение клеток головного мозга вследствие критической гипертензии, вазоконстрикции сосудов, повышения проницаемости гемато-энцефалического барьера, снижения объема мозгового кровотока, нарушения калиево-кальциевого баланса.

Эклампсия, как правило, развивается на фоне упорной, не поддающейся терапии, нефропатии или преэклампсии. Определенное значение имеет несоблюдение беременной предписаний акушера-гинеколога, режима питания и отдыха, злоупотребление вредными привычками. В группу риска по развитию эклампсии входят беременные:

К отягощающим акушерским факторам относят многоплодие, трофобластическую болезнь, токсикозы предыдущей беременности, преэклампсию или эклампсию у близких родственниц.

По ведущему клиническому признаку выделяют мозговую, почечную, печеночную, коматозную формы эклампсии.

1. При мозговой форме определяющим нарушением служит тяжелая степень артериальной гипертензии и связанные с ней осложнения — ишемический или геморрагический инсульт.
2. Почечная форма эклампсии, кроме судорог и комы, характеризуется развитием анурии.
3. Печеночная форма эклампсии сопровождается глубокими метаболическими расстройствами, гипопротеинемией, тяжелым эндотелиозом.
4. Особо тяжелая — коматозная форма эклампсии протекает без судорог.

Обычно развитию эклампсии предшествует состояние преэклампсии, характеризующееся головной болью, тошнотой, нарушением зрения, болями в эпигастрии и подреберье справа, повышенной возбудимостью и судорожной готовностью. Типичная клиника эклампсии включает внезапную потерю сознания и развитие судорожного припадка.

Судороги при эклампсии имеют свои особенности: вначале появляются отдельные мелкие сокращения лицевых мышц (15-30 секунд), которые сменяются тоническими судорогами — спазмом скелетной мускулатуры (15-20 секунд), а затем — генерализованными клоническими судорогами (конвульсиями), охватывающими мышцы туловища и конечностей.

При эклампсии может наблюдаться один судорожный припадок или их целая череда. Судорожный припадок сопровождается кратковременным апноэ, цианозом, расширением зрачков, прикусыванием языка, выделением пены изо рта.

Длительность судорожного приступа обычно составляет не более 1,5-2 минут. После исчезновения судорог беременная впадает в кому. При отсутствии следующих приступов происходит постепенное восстановление сознания.

В некоторых случаях развивается длительная эклампсическая кома, из которой пациентка может не выйти.

Приступ эклампсии может провоцироваться болью, любым напряжением, внешним раздражителем (ярким светом, шумом, громким звуком) и т. д.

Иногда эклампсия развивается стремительно прямо во время родов при недостаточном обезболивании схваток, затрудненном характере родов (например, при узком тазе), чрезмерно сильной родовой деятельности или ее гиперстимуляции.

Эклампсия после кесарева сечения возможна в случае ранней экстубации, произведенной до нормализации гемодинамических показателей, функции печени и почек, восстановления адекватного самостоятельного дыхания.

Эклампсия является острым, внезапно развивающимся состоянием, поэтому традиционные методы обследования беременных (гинекологический осмотр, УЗИ, УЗДГ маточно-плацентарного кровотока) не имеют диагностической значимости.

В диагностике эклампсии основываются на наблюдении типичных проявлений, которые позволяют отличить данную форму гестоза от других поражений мозга — аневризмы, эпилепсии, опухолей, а также уремической и диабетической комы.

Типичным для эклампсии является:

• ее связь с беременностью,
• возникновение во второй половине гестации (после 22-ой недели) либо в первые послеродовые сутки,
• предшествующий тяжелый гестоз с критической артериальной гипертензией
• кратковременная симптоматика преэклампсии.

В случае эклампсии отсутствует характерная для эпилепсии аура — т. е. малые симптомы-предвестники. С целью исключения отека легких выполняется рентгенография грудной клетки; для оценки состояния головного мозга — КТ, ЯМРТ.

Принципы лечения эклампсии предусматривают обеспечение беременной полного покоя, как физического, так и психического; принятие срочных мер по компенсации и восстановлению жизненно-важных функций и предупреждению повторных приступов.

Пациентка с эклампсией находится под постоянным мониторным контролем АД, ЭКГ, ЧСС, ЭЭГ и лабораторных показателей (КОС, электролитов, гемоглобина, тромбоцитов, газового состава крови и др.). Для почасового контроля диуреза производится катетеризация мочевого пузыря. При эклампсии проводится:

• длительная ИВЛ для обеспечения адекватной оксигенации крови;
• капельное внутривенное введение магния сульфата (для понижения АД и профилактики судорог), раствора декстрана (для нормализации реологических свойств крови), глюкозы (для улучшения метаболизма мозга), диуретиков (для снятия отека органов).
• назначение седативных или наркотических средств — позволяет предупредить повторение приступов эклампсии.

После относительной стабилизации состояния беременной показано бережное родоразрешение, чаще путем кесарева сечения. Во время развития судорожного припадка проводятся реанимационные мероприятия. Лечение тяжелых форм эклампсии требует привлечения невролога или нейрохирурга.

Прогноз при эклампсии определяется количеством и длительностью приступов, а также продолжительностью комы. Предупреждение крайней формы гестоза — эклампсии — требует профилактики развития поздних токсикозов в процессе ведения беременности, своевременное выявление и коррекцию водянки, нефропатии и преэклампсии.

Оказание неотложной помощи при преэклампсии и эклампсии

• Преэклампсия и эклампсия – это тяжёлые формы гестоза. Преэклампсия представляет собой симптомокомплекс, включающий в себя:
• — тяжесть в затылке и/или головная боль;
• — нарушение зрения (ослабление, появление «пелены» или «тумана» перед глазами, мелькание «мушек» или «искр»);
• — тошнота, рвота, боли в эпигастральной области или в правом подреберье.
• Эклампсия характеризуется приступами судорог поперечно-полосатой мускулатуры всего тела.
• Помощь на догоспитальном этапе.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе включает назначение седатив­ных, нейролептических и наркотических средств и гипотензивных препаратов.

Воздействие на ЦНС обеспечивает создание лечебно-охранительного режима на месте и при последующей транспортировке больной, предотвращает развитие эк­лампсических приступов. Гипотензивные препараты повышают резистентность больной к транспортировке, обеспечивают начало лечения еще до поступления беременной в стационар.

При тяжелом гестозе (артериальное давление 150/100 мм рт. ст. и выше, протеинурия более 0,5-1 г/л, отеки) необходима срочная госпитализация в акушерский стационар. Сразу же по прибытии врача, до начала транспортировки обязатель­ны внутримышечное введение 10 мг седуксена и внутримышечное введение 6 г (в пересчете на сухое вещество) магния сульфата.

При преэклампсии (на фоне той же симптоматики, что при тяжелом гестозе, по­являются субъективные симптомы — жалобы на головную боль, нарушение зре­ния, боли в надчревной области и др.) тактика врача аналогична описанной.

Если машина скорой помощи оснащена наркозной аппаратурой, то в процессе транс­портировки целесообразно применить масочный наркоз закисью азота с кислоро­дом в соотношении 2:1 для обеспечения анальгетической стадии наркоза и предуп­реждения развития эклампсического приступа в процессе транспортировки.

При эклампсии, коматозном состоянии врачебная тактика та же, но объем ле­чебных мероприятий шире. В момент прибытия к больной следует обеспечить бы­стрый и надежный доступ к вене. Инфузионным раствором могут быть 5-10% ра­створ глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида.

При этом внутривенно срочно вводят спазмолитики и нейролептики: седуксен (10 мг) и но-шпу. На язык можно нанести 2-3 капли нитроглицерина. При наличии приступа эклампсии не­обходимо ввести роторасширитель (ложку, обернутую марлей, ватой).

Сразу по окончании приступа следует обеспечить масочный наркоз закисью азота с кисло­родом в соотношении 1:1 или 2:1.

1. Транспортировка больной в стационар осуществляется только в условиях нар­котического сна.
2. Лечение на госпитальном этапе.
3. Лечение преэклампсии и эклампсии следует проводить совместно с реаниматологами в отделении интенсивной терапии при мониторном наблюдении за состоянием жизненно важных органов.
4. Принципы лечения беременных, родильниц и рожениц с преэклампсией и эклампсией:
5. — купирование и профилактика приступов эклампсии;
6. — восстановление функции жизненно важных органов (в первую очередь, сердечно-лёгочной, ЦНС, выделительной).

В момент приступа эклампсии внутривенно вводят сульфат магния (4-6 г струйно, суточная доза 50 г сухого вещества), смещают матку влево (валик под правую ягодицу), осуществляют давление на перстневидный хрящ, проводят оксигенацию кислородом. Все указанные мероприятия проводят одновременно.

Затем вводят сульфат магния со скоростью 2 г/ч (поддерживающая доза). Если судорожный синдром купировать не удалось, то дополнительно вводят от 2 до 4 г сульфата магния в течение 3 мин, а также 20 мг диазепама внутривенно, а при отсутствии эффекта — общие анестетики, миорелаксанты с переводом больной на ИВЛ.

Перевод на ИВЛ также осуществляют при дыхательной недостаточности и отсутствии сознания после приступа эклампсии. Родоразрешение при этом проводят под общим обезболиванием.

Кроме того, показаниями к ИВЛ служат такие осложнения гестоза, как кровоизлияние в мозг, кровотечение, аспирация желудочным содержимым, отёк лёгких, а также полиорганная недостаточность (ПОН).

При нормальной функции дыхательной, сердечно-сосудистой систем после приступа эклампсии возможно родоразрешение под регионарным обезболиванием, которое при тяжёлом гестозе выступает и методом лечения, способствуя, в частности, снижению АД.

Гипотензивную и инфузионную терапию проводят по тем же принципам, что и при гестозе. При тяжёлых формах гестоза инфузионная терапия должна быть контролируемой и проводиться с учётом данных мониторинга центральной и периферической гемодинамики, диуреза, белка крови.

Преимущество отдают кристаллоидам (раствор Рингера по 40-80 мл/ч), высокомолекулярным декстранам, введение которых должно устранять гиповолемию и предупреждать тканевую гипергидратацию. Альбумин вводят при содержании его в крови менее 25 г/л.

Лечение беременных при эклампсии следует проводить с учётом быстрой подготовки к родоразрешению, после чего выполняют родоразрешающую операцию. В послеродовом периоде продолжают гипотензивную, инфузионную и терапию сульфатом магния (не менее 24 ч), а также терапию, направленную на восстановление функций жизненно важных органов.

По показаниям проводят профилактику тромботических осложнений и антибактериальную терапию. При отсутствии эффекта от данной терапии после родоразрешения показаны экстракорпоральные методы детоксикации и дегидратации: ультрафильтрация плазмы, гемосорбция, гемодиафильтрация. Показания к ультрафильтрации:

• — постэклампсическая кома;
• — отёк мозга;
• — некупируемый отёк лёгких;
• — анасарка.



Преэклампсия и эклампсия. Оказание неотложной медицинской помощи

Преэклампсия, эклампсия — тяжелое осложнение беременности и родов, проявляющееся синдромом полиорганной недостаточности — печеночно-почечной, легочной, маточно-плацентарной, церебральной, с развитием судорожных приступов (эклампсия).

Представляет собой синдром дезадаптации организма, имеющего ту или иную фоновую патологию (пиелонефрит, диабет, хронический психогенный стресс, алиментарные нарушения и пр.) в ответ на развивающуюся беременность.

Различают следующие стадии заболевания: легкая преэклампсия, тяжелая преэклампсия эклампсия.

Симптомы, клиническая картина

Легкая преэклампсия характеризуется умеренной артериальной гипертензией (до 135—140/85—90 мм рт. ст.

), незначительным уменьшением суточного объема мочи, отеками, патологической (более 400 г в неделю) прибавкой массы тела, снижением относительной плотности мочи, слабой степенью протеинурии (не более 0,1 г/сут).
Тяжелая преэклампсия отличается более выраженной степенью гипертензии (150—160/95—100 мм рт.

ст.

и более), присоединением субъективных симптомов: «заложенность» носа, ушей, осиплость голоса, головокружение, головная боль, боли в эпигастральной области, ухудшение зрения
Эклампсия чаще возникает на фоне симптомов тяжелой преэклампсии, но может развиваться при стертой, маловыраженной симптоматике этого осложнения. Приступ эклампсии продолжается 15—2 мин и характеризуется последовательной сменой следующих периодов:
Предсудорожный период — фибриллярные подергивания мышц лица, шеи, верхних конечностей. Веки закрываются глаза «закатываются» — видны только белки глаз, сознание теряется; продолжительность 30 с.
Период тонических судорог заключается в общем судорожном статусе, напоминающем состояние опистотонуса:
1. тело вытягивается напрягается голова закидывается (тоническая судорога),

2. дыхание прекращается пульс едва ощутим, общий цианоз; продолжительность 30—40 с.

3.

Период клонических судорог — сильные судорожные сокращения всех групп мышц туловища, конечностей, которые к концу этого периода (30—40 с) ослабевают и прекращаются Восстанавливается хриплое судорожное дыхание, тахипное, из полости рта отделяется пена, нередко окрашенная кровью за счет прикусывания языка, слизистых оболочек губ во время приступа.
4. Период разрешения приступа — полное прекращение судорог, иногда восстанавливается сознание, но чаще отмечается переход в коматозное состояние или в следующий судорожный приступ.
Наиболее опасными для матери и плода являются 3-й и особенно 2-й периоды приступа, что связано с апноэ, возможностью церебрального геморрагического инсульта, остановки сердца. В ряде случаев коматозное состояние развивается у беременных с преэклампсией без эпизода судорожного приступа. Это состояние ошибочно трактуется как «бессудорожная эклампсия».

Симптоматика. При п реэклампсии характерны отеки, артериальная гипертензия неравномерная прибавка массы тела, изменения в моче, что делает диагноз осложнения достаточно простым.

Следует помнить, что для правильной ориентировки в тяжести заболевания особенно при его стертом, малосимптомном течении, имеют значение оценка его длительности, фоновой патологии, признаков задержки внутриутробного развития плода (отставание размеров плода от гестационного возраста).

Оказание неотложной медицинской помощи

На догоспитальном этапе применяют седативные, наркотические средства, нейролептики: 10—20 мг сибазона (седуксена, реланиума) в виде 0,5% раствора — 2—4 мл внутривенно (внутримышечно), 4 мл 0,25% раствора дроперидола внутривенно, закись азота с кислородом в соотношении 1:2.

При высокой судорожной готовности или приступах эклампсии вводят внутримышечно 25% раствор сульфата магния (6 г сухого вещества), если имеется контакт с веной, часть дозы (10—12 мл 25% раствора) можно ввести внутривенно на 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе натрия хлорида.

При высокой артериальной гипертензии (180— 200/100—120 мм рг. ст.

и более) вводят клофелин 0,01% в течение 3—5 мин 0,3—1 мл внутривенно или внутримышечно. Можно также ввести внутримышечно папаверин, но-шпу — 2% раствор по 2 мл.
При эклампсии, коматозном состоянии врачебная тактика та же, но в момент прибытия к больной следует обязательно срочно наладить надежный контакт с веной. Инфузионными растворами могут быть 5% раствор глюкозы, реополиглюкин, изотонические растворы солей. Полиглюкин категорически не показан.

При этом внутривенно сразу же вводят спазмолитики, нейролептики, гипотензивные препараты, назначают магнезиальную терапию (см. выше). Во время приступа эклампсии вводят роторасширитель (можно ложку, обернутую марлей, ватой). По окончании приступа необходим сразу масочный наркоз закисью азота с кислородом в соотношении 1:1 или 1:2.

Если невозможно обеспечить ингаляционный наркоз на время транспортировки, а артериальное давление не превышает 160 мм рт. ст.

, внутривенно можно использовать натрия оксибутират — 20—40 мл 20% раствора. Транспортируют в условиях наркотического сна.

Госпитализация.

Во всех случаях диагноза этого осложнения независимо от его тяжести (легкая тяжелая преэклампсия), показана незамедлительная госпитализация больной в отделение патологии беременности (реанимационное отделение) родильного дома.

О предстоящей доставке беременной с тяжелой преэклампсией, эклампсией целесообразно предварительно сообщить персоналу родильного дома; предпочтительнее перевозка в специализированной реанимационной машине, обязательна транспортировка на носилках.

Скачать стандарт оказания медицинской помощи:

Смотрите также: интенсивная терапия при эклампсии и нефропатии у беременных

http://lekmed.ru/spravka/neotlozhnaya-pomosch/preeklampsiya-eklampsiya.html

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ