Нейропатия тройничного нерва

Невралгия тройничного нерва (НТН) — заболевание, характеризующееся пароксизмами сильной лицевой боли в зонах иннервации одной или более ветвей тройничного нерва, часто провоцируемыми прикосновением к коже курковых зон.

Курковые зоны — участки кожи губ, носогубных складок, крыльев носа, бровей, лёгкое прикосновение к которым провоцирует приступ болей, а сильное давление облегчает развившийся болевой приступ. Частота — 16:100 000.

Преобладающий возраст — старше 40 лет, пик заболеваемости — 60 лет, женщины болеют чаще.

• Этиология • Наиболее частая причина — сдавление тройничного нерва артериями или венами задней черепной ямки, сосудистой петлёй при наличии сосудистых аномалий • Компрессии также могут подвергаться ветви тройничного нерва, проходящие через костные каналы (сужение последних может быть обусловлено, например, хроническими воспалительными процессами в смежных областях — кариес, синуситы) • В редких случаях заболевание обусловлено опухолями мостомозжечковой области (например, менингиомой) или V пары черепных нервов, рассеянным склерозом.
• Патогенез • Поражение периферического отрезка нерва — ветви или корешка • Под влиянием компрессионного фактора и длительного подпорогового раздражения в мозге возникает легко возбудимая нейронная система.
• Клиническая картина
  • Короткие (до 1–2 мин) пароксизмы интенсивных болей в щеке, верхней и нижней челюсти, реже в надбровье, боли носят преимущественно односторонний характер (менее 4% — двусторонний) •• Наличие курковых зон •• Приём пищи, разговор, охлаждение провоцируют болевой приступ •• Болезненность точек выхода ветвей тройничного нерва (надглазничная, подглазничная и подбородочная точки) •• Поражение обычно ограничивается одной или двумя ветвями (чаще верхне- и нижнечелюстной) тройничного нерва •• Отсутствие признаков выпадения чувствительности в зоне болезненности.
• • Дополнительные характеристики •• Симптоматика редко выражена по ночам •• Болевой синдром чаще возникает справа •• Болевой тик (сморщивание лица от боли) •• Покраснение лица •• Слезотечение •• Слюнотечение •• Жжение •• Боль длится несколько секунд с последующим безболевым периодом.

Специальные методы исследования • MРТ или КТ позволяет исключить опухоли мостомозжечковой области.
Дифференциальная диагностика • Другие формы невралгий (например, языкоглоточного нерва) • Опухоли мостомозжечковой области • Аномалии развития сосудов в стволе мозга • Демиелинизирующие заболевания • Хронический менингит.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Выяснение этиологии болевого синдрома (исследование ЛОР-органов, стоматологическое обследование) • После диагностики показано проведение лекарственной терапии, в случае неэффективности проводят хирургическое лечение (обычно через 3–4 нед).

Лекарственная терапия • Препарат выбора — карбамазепин по 400–1200 мг/сут. Во время лечения необходимо периодически исследовать функции печени и проводить анализы крови.

Препарат противопоказан в первые 3 мес беременности • Препараты второго ряда •• Фенитоин по 300–600 мг/сут •• Баклофен по 10–80 мг/сут; начинают с 5–10 мг 3 р/сут (в качестве вспомогательной терапии с фенитоином или карбамазепином) •• Амитриптилин или тразодон перед сном (или в небольших дозах — днём) •• Вальпроевая кислота.

Оперативное лечение • Микрохирургическая декомпрессия V пары черепных нервов на их выходе из ствола мозга (эффективна в 73% случаев) • Частичная сенсорная ризотомия • Периферическая блокада или перерезка V пары черепных нервов проксимальнее узла Гассера • Периферическое разрушение нерва •• Нейрэктомия •• Криохирургические методы •• Диатермокоагуляция •• Высокочастотное излучение.

Течение и прогноз • Обострения осенью и весной • При отсутствии рецидивов прогноз хороший • В 70% случаев удаётся устранить болевой синдром приёмом карбамазепина.

Синонимы • Болезненный тик • Тригеминальная невралгия • Болезнь Фозерджилла.
Сокращение. НТН — невралгия тройничного нерва

МКБ-10 • G50.0 Невралгия тройничного нерва

Нейропатия тройничного нерва

Нейропатия тройничного нерва — это поражение тригеминальной систе мы, которое характеризуется изменениями интерстициальной ткани, мие-линовой оболочки, осевых цилиндров и проявляется болью, парестезиями и расстройствами чувствительности в зонах иннервации его основных ветвей. Если в патологический процесс вовлекается нижнечелюстной нерв, наблюдается нарушение функции жевания.

Среди этиологических факторов нейропатии тройничного нерва выделяют следующие:

• инфекционные (при малярии, вирусном гепатите, сифи лисе, тонзиллите, синуситах);
• ятрогенные (как следствие деструктивной терапии);
• травматические;
• ишемические;
• интоксикационные.

Чаще всего определяется нейропатия отдельных ветвей тройничного нерва.

Нейропатия нижнего альвеолярного нерва возникает при инфекционных заболеваниях, диффузном остеомиелите, стоматологических манипуляциях (введение избыточной массы пломбировочного материала за верхушку зуба при лечении премоляров и моляров нижней челюсти, травматическое уда ление зубов, в особенности третьих нижних моляров, выполнение мандибу-лярной анестезии), токсического периодонтита.

Клиника

Ведущими симптомами являются боль и онемение в обла сти нижней челюсти, подбородка, десны и нижней губы.

При объективном исследовании наблюдается выпадение или снижение всех видов чувстви тельности в области десны нижней челюсти, нижней губы и подбородка на стороне поражения.

В острой стадии может наблюдаться мучительное све дение челюстей (тризм) в сочетании с парезом жевательных мышц.

В стоматологической практике  иногда бывает острая токсико-травматическая нейропатия нижнего альвеолярного нерва, подбородочного, возникающая в случае попадания пломбировочного материала в нижнече люстной канал во время лечения пульпита I и II премоляра на нижней че люсти.

Во время пломбирования каналов у больного остро возникает очень интенсивная боль в обасти нижней челюсти с онемением нижней губы и подбородка.

В случае возникновения такой ситуации проводят неотложные мероприятия — декомпрессию канала: дексаметазон 8 мг + 5 мл 2,0 % раство ра эуфиллина + 20 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно струйно. Одно временно назначают димедрол по 1 мл внутримышечно, фуросемид по 40 мг внутримышечно.

В дальнейшем используют средства, которые улучшают микрогемоциркуляцию (никотиновая кислота, пентоксифиллин), а также нейропротекторы (ноотропил, церебролизин, актовегин), десенсибилизи рующие препараты (димедрол, супрастин, диазолин).

Нейропатия щечного нерва

Причинами возникновения заболевания могут быть периостит, воспалительные заболевания зубов и десен, травматическое удаление зубов на нижней челюсти.

Клиника

Боль возникает подостро, носит постоянный характер, интенсивность ее постепенно возрастает.

Сначала возникает на передней поверхности десны, переходной складки, а затем распространяется на всю переднюю поверхность зубов нижней челюсти и захватывает весь участок иннервации щечного нерва.

Онемение нехарактерно, при объективном ис следовании определяют снижение всех видов чувствительности в области иннервации слизистой оболочки щеки и вестибулярной поверхности десен, а также кожи угла рта.

Нейропатия верхнего альвеолярного нерва

Причинами возникновения заболевания могут быть хронический пульпит и периодонтит, поражение нерва в случае сложного удаления зубов, синусит, хирургическое вмешательство при гайморите.

Проявляется болью и ощущением онемения в зубах верхней челюсти. Объективно наблюдается снижение или отсутствие чувствительности в области десны верхней челюсти, а также прилежащего участка слизистой обо лочки щеки. Электровозбудимость пульпы в соответствующих зубах верх ней челюсти снижена или отсутствует.

Если причиной заболевания является стеноз подглазного канала, то больные будут жаловаться на боль и онемение кожи в области иннервации подглазного нерва (крыло носа, участок над клыковой ямкой, верхняя губа).

Травматическая нейропатия. Этиология

Травматическая нейропатия чаще всего возникает в случае оперативных вмешательств на зубах (травматическое удаление зубов, вывод пломбировочного материала за вер хушку корня зуба, проведение анестезии с травмированием нервных ство лов, удаление кости или опухоли челюстей), а также в случаях хирургиче ских вмешательств на придаточных пазухах и подглазничном канале.

Поражение I ветви тройничного нерва, как правило, практически не наблюдается.

Чаще всего поражается III ветвь тройничного нерва, что связа но, по-видимому, с анатомическим расположением нижнего альвеолярного нерва, делающим его легко доступным при разнообразных травматических стоматологических манипуляциях.

В особенности это касается стоматологических вмешательств на третьих молярах. Причиной травматической невропатии нижнего альвеолярного нерва также может быть пломбирование ментального канала во время лечения пульпита 4 и 5 зубов нижней челюсти.

Объединенное поражение I и II ветвей тройничного нерва может возникать после воспалительных заболеваний головного мозга с развитием спаечного процесса или в случае синусита, когда в воспалительный процесс включаются одновременно верхнечелюстная и лобная пазухи.

Клиника

Больные жалуются на постоянную ноющую, иногда пульсирующую боль в участке иннервации травмированного нерва, ощущение онемения и «ползания мурашек». В случае травмирования нижнечелюстного нерва возникает сведение зубов, которые связаны с поражением дви гательной части нерва, больные не могут принимать пищу, разговаривать. Триггерные зоны на лице и в полости рта не определяются.

Во время объективного обследования обнаруживают гипестезию или анестезию (возможна и гиперпатия) кожи и слизистой оболочки в области иннервации нерва. При пальпации отмечают болезненность точек выхода II и III ветвей тройничного нерва, а также в случае вертикальной перкуссии зубов и глубокой пальпации нижней челюсти.

Диагностика

Основным диагностическим критерием является возникновение болевого синдрома после вмешательств на зубочелюстной системе. Заболевание характеризуется клиническим полиморфизмом и значительной продолжительностью. Во время изменения погоды, стрессовых ситуаций и при наличии соматических заболеваний может возникать обострение болевого синдрома.

В случае возникновения рубцовых изменений в нервах или втягивания нерва в рубец мягких тканей (после огнестрельных ранений, в случае дефектов мягких и костных тканей после резекции челюстей) наблюдается постоянная ноющая боль невыраженной интенсивности со стойкими нарушениями чувствительности.

Ятрогенная нейропатия тройничного нерва

Эта нозологическая единица возникла в связи с тем, что лечение невралгии тройничного нерва в большинстве случаев начинали с проведения нейродеструктивных операций (спиртово-лидокаиновые блокады, нейроэкзерез, деструкция узла тройничного нерва). Вследствие этого у значительного числа больных наблюдались ятрогенные травматические или токсико-травматические нейропатии тройничного нерва. Чаще всего поражались верхне- и нижнечелюстной нервы.

Во многих пособиях по неврологии предлагается в случае невралгии тройничного нерва проводить спиртово-новокаиновые и спиртово-лидокаиновые блокады периферических его ветвей или узла — так называемая алкоголизация.

Обезболивающий эффект в этом случае достигается в среднем после второй-третьей процедуры, но объясняется он тем, что наступает онемение вследствие развития деструктивных изменений в стволе нерва.

С течением времени развивается токсико-травматическая нейропатия, практически резистентная к лечению, поэтому больному необходимо проводить и дальше блокады, эффективность которых уменьшается пропорционально к их количеству.

Таким образом, нейродеструктивные операции, которые проводятся при лечении невралгии, приводят к развитию токсико-травматической нейропатии. Этим и обусловлен характер болевого синдрома.

Клиника

Клиническая картина представлена, как правило, наличием постоянной ноющей, жгучей или тупой нейропатической боли в участке иннервации пораженного нерва, на фоне которой возникают невралгические пароксизмы с иррадиацией боли соответственно в сегментарные зоны лица (сегменты Зельдера). У больных наблюдаются разнообразные виды парестезии (онемение, «ползание мурашек», жжение) и расстройства чувствительности (гипестезия с явлениями гиперпатии или гиперестезии), которые иногда распространяются за пределы иннервации одной из ветвей тройничного нерва.

Во многих случаях в процесс втягиваются вегетативные волокна, что приводит к трофическим изменениям слизистой оболочки полости рта (гингивит), зубочелюстной системы (прогрессирующий пародонтит) и кожи лица (пигментация или депигментация, сухость, шелушение, атрофия мягких тканей). В таких случаях боль становится невыносимо жгучей, разрывной, сверлящей, сопровождается вегетативными реакциями (покраснением и отеком кожи лица, местным повышением температуры тела, слезоте чением, слюнотечением).

Во время проведения нейродеструктивных манипуляций на нижнечелюстном нерве может возникать болевое сведение зубов (больные вынуждены принимать пищу через соломинку, не могут разговаривать и открывать рот).

С каждой последующей алкоголизацией характер болевого синдрома изменяется: невралгические пароксизмы становятся более длительными, частыми, может формироваться невралгический статус, на коже лица возникают незначительно выраженные триггерные участки.

Боль провоцируют погодные условия (холод или жара), обострение соматической патологии, употребление пищи, физические нагрузки. Точки выхода тройничного не рва болезненны во время пальпации приблизительно у 2/3 больных.

Приведенные данные убедительно свидетельствуют о том, что про ведение нейродеструктивных манипуляций не является методом выбора лечения невралгии тройничного нерва, поскольку в большинстве случаев достигается непродолжительный эффект.

Вместе с тем такая терапия приводит к развитию токсической нейропатии, прогрессированию заболевания и развитию резистентности к консервативным методам лечения.

Лишь в том случае, когда все использованные методы лечения невралгии являются не эффективными, а интенсивность болевого синдрома остается выраженной, можно использовать нейродеструктивные операции, разработанные в последнее время нейрохирургами.

Лечение

В зависимости от причины развития нейропатии тройничного нерва и его отдельных веток используют антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства (нимесулид, мелоксикам, диклофенак-натрий, ибупрофен в средних терапевтических дозах).

Для улучшения процессов миелинизации и обезболивающего действия применяют нейротрофические препараты витамины группы В (тиамин, рибофлавин, цианокобаламин) или их комплексные препараты (нейровитан, нейрорубин, нервиплекс), аскорбиновую кислоту.

С целью улучшения обратного аксонального транспорта и нейрометаболических процессов в пораженном нерве используют нейропротекторы (ноотропил, пирацетам, энцефабол, глутаминовую кислоту), нейтрофические средства (церебролизин), активаторы энергетических метаболиче ских процессов (рибоксин, милдронат, актовегин).

Обоснованным является назначение десенсибилизирующих препаратов (фенкарол, диазолин, цетрин, лоратидин) в лечении токсичных и инфекционно-аллергических нейропатии.

В случае продолжительного болевого синдрома назначают обезболивающие средства (анальгин, баралгин), антидепрессанты (ами-триптилин), седативные препараты и транквилизаторы (ноофен, феназе-пам, гидазепам).

Для улучшения регенераторных процессов в нерве целесообразно применять вазоактивные препараты: никотиновую кислоту, дипиридамол, трентал, реополиглюкин, реосорбилакт.

Составной частью терапии является физиотерапевтическое лечение: в острый период — УФО пораженной половины лица, УВЧ, диадинамические токи, фонофорез лидокаина, никотиновой кислоты. Проводят сеансы игло-рефлексотерапии.

При неэффективности консервативного лечения в условиях нейрохи рургического стационара проводят оперативные вмешательства на нервах.

Невропатия тройничного нерва

Причины невропатии тройничного нерва

• переломы челюсти или иные черепные травмы;
• нарушение техники анестезии при стоматологических вмешательствах;
• осложненное удаление зуба;
• некорректное протезирование;
• реакция на пломбировочный материал;
• вирусная инфекция;
• воспаление мягких тканей челюстно-лицевой области;
• сосудистые изменения, нарушения ликвородинамики;
• психогенные факторы (стрессы, привычка стискивать зубы, бруксизм).

Заболевание может быть диагностировано в острой или хронической форме. В самой тяжелой форме болезнь протекает при переломах с ущемлением нервных окончаний или их разрывом.

Цены

Консультация (первичная диагностика) невролога

от 3 000 руб.

Точечный массаж (рефлексотерапия)

от 4 000 руб.

Миорелаксация ЧЛО

от 6 500 руб.

* Цены на сайте не являются публичной офертой и имеют информационный характер.

Клиническая картина

Симптоматика невропатии тройничного нерва весьма специфическая:

• онемение, жжение, покалывание в области зон с нарушением иннервации;
• ноющие выраженные боли, парез или паралич мышц лица;
• усиление болевого синдрома при движениях нижней челюсти;
• мраморный или синеватый оттенок кожи с небольшой отечностью;
• выпадение волос в пораженной области из-за нарушения питания тканей.

Любой внешний раздражитель (нажатие, переохлаждение и т.д.) может вызвать сильнейший дискомфорт. Симптомы со временем прогрессируют, нарушается нормальная речь, затрудняется прием пищи и качество жизни в целом. При появлении первых признаков невропатии нужно немедленно обращаться к специалистам, способным оказать комплексную помощь.

Целостный подход – основа успеха

Если пациентом с невропатией будут заниматься несколько врачей смежных специальностей, а не просто невролог, шансы на полное излечение возрастают в несколько раз. Это связано с тем, что в Центре клинической постурологии лечебно-диагностическая работа идет по всем направлениям, чтобы точно выяснить причину патологии.

Тщательное обследование с оценкой постурального баланса позволяет определить исходные механизмы, повлекшие функциональные нарушения структур, окружающих тройничный нерв. Широко используются достижения нейромышечной стоматологии.

Функциональная диагностика и стабилометрия позволяют находить нарушения в тех областях, которые путем «каскада реакций» провоцируют патологию. Именно подобный системный подход работает успешно, обеспечивая эффективное лечение по индивидуальному протоколу.

Сочетая различные методики (ЛФК, миорелаксация, рефлексотерапия, точечный массаж и другие способы воздействия), врач добивается восстановления функции нерва с устранением основной причины заболевания.

Предсказуемым эффектом такого лечения является быстрое улучшение состояния, нормализация работы мышц, ликвидация болевого синдрома.

Невралгия тройничного нерва

СОДЕРЖАНИЕ

Невралгия тройничного нерва (тригеминальная невралгия) – это очень распространенное заболевание. Оно проявляется сильными болями, а также сопутствующими нарушениями работы мимических и жевательных мышц, а также вегетативными проблемами. Поскольку оба тройничных нерва охватывают практически все лицо, боль может возникнуть в любой области.

Общая информация

Тройничный нерв состоит из чувствительных и двигательных волокон. Он берет начало в структурах головного мозга и делится на три ветви:

• глазная: отвечает за глаз, лоб и верхнее веко;
• верхнечелюстная: иннервирует область от нижнего века до верхней губы;
• нижнечелюстная: захватывает подбородок, нижнюю челюсть, губы и десны.

При невралгии поражается одна или несколько ветвей тройничного нерва, что и определяет основные симптомы патологии.  Наиболее подвержены заболеванию люди после 45 лет, а женщины болеют чаще мужчин.

Записаться на прием

Причины возникновения

Причины невралгии тройничного нерва могут иметь разную природу:

• сдавление тригеминального нерва целиком или его ветвей на фоне:
  • увеличения артерий или вен головного мозга (аневризмы, атеросклероз, инсульты, повышенное внутричерепное давление на фоне остеохондроза, врожденные особенности развития);
  • опухолей головного мозга или тканей лица в непосредственной близости от нервных волокон;
  • врожденные аномалии строения костей, суженные отверстия, через проходят ветви нерва;
  • травмы черепа, лицевой области: переломы костей, посттравматические рубцы мягких тканей;
  • разрастание рубцовой ткани после перенесенной травмы, операции, воспаления;
• вирусные поражения непосредственно нерва: герпес, полиомиелит, СПИД;
• различные заболевания центральной нервной системы: рассеянный склероз, ДЦП, менингит, энцефалит, эпилепсия, энцефалопатии, опухоли;
• стоматологические проблемы: осложнения после пломбирования каналов, специфическая реакция на введение обезболивающих препаратов, периостит и другие воспалительные заболевания.

Риск развития тригеминальной невралгии значительно повышается:

• в возрасте старше 50 лет;
• на фоне психических расстройств;
• при регулярных переохлаждениях;
• при недостаточном поступлении в организм питательных веществ и витаминов (анорексия, булимия, нарушение всасывания и т.п.);
• при регулярном переутомлении, стрессах;
• при глистных инвазиях и других гельминтозах;
• при острых инфекциях: малярии, сифилисе, ботулизме и т.п.;
• при хроническом воспалении в полости рта (кариес, гингивит, абсцессы и т.п.);
• на фоне аутоиммунных поражений;
• при чрезмерной подверженности аллергии;
• при метаболических нарушениях.

Симптомы

Главным характерным признаком невралгии тройничного нерва является приступообразная боль. Она наступает внезапно и по своей интенсивности и скорости распространения напоминает удар электрическим током.

Обычно интенсивное болевое ощущение вынуждает пациента замереть на месте в ожидании облегчения. Приступ может длиться от нескольких секунд до 2-3 минут, после чего наступает период затишья.

Следующая волна боли может прийти в течение нескольких часов, дней, недель или месяцев.

Со временем длительность каждого приступа невралгии увеличивается, а периоды затишья сокращаются вплоть до развития непрерывной ноющей боли.

Провоцирующим фактором выступает раздражение триггерных точек:

• губы;
• крылья носа;
• область бровей;
• средняя часть подбородка;
• щеки;
• область наружного слухового прохода;
• ротовая полость;
• височно-нижнечелюстной сустав.

Человек нередко провоцирует приступ при выполнении гигиенических процедур (расчесывание волос, уход за полостью рта), при жевании, смехе, разговоре, зевоте и т.п.

 В зависимости от места поражения боль захватывает:

• верхнюю половину головы, висок, глазницу или нос, если затронута глазная ветвь нерва;
• щеки, губы, верхнюю челюсть – при поражении верхнечелюстной ветви;
• подбородок, нижнюю челюсть, а также зону впереди уха – при невралгии нижнечелюстной ветки.

Если поражение затронуло все три ветки или сам нерв до его разделения, боль распространяется на соответствующую половину лица целиком.

Болевые ощущения сопровождаются другим нарушениями чувствительности: онемением, чувством покалывания или ползанья мурашек. С пораженной стороны может отмечаться гиперакузия (повышенная слуховая чувствительность).

Поскольку тройничный нерв содержит не только чувствительные, но и двигательные пути передачи импульсов, при невралгии наблюдается соответствующая симптоматика:

• подергивание мимической мускулатуры;
• спазмы мускулатуры век, жевательных мышц;

Третья группа проявлений невралгии – это трофические нарушения. Они связаны с резким ухудшением кровообращения и оттока лимфы. Кожа становится сухой, начинает шелушиться, появляются морщины.

Наблюдается локальное поседение и даже выпадение волос в пораженной области. Страдает не только волосистая часть головы, но и брови с ресницами. Нарушение кровоснабжения десен приводят к развитию пародонтоза.

В момент приступа пациент отмечает слезотечение и слюнотечение, отечность тканей лица.

Постоянные спазмы мышечных волокон с больной стороны приводят к асимметрии лица: сужению глазной щели, опущению верхнего века и брови, перемещению уголка рта вверх со здоровой стороны или опущение с больной.

Сам пациент постепенно становится нервным и раздражительным, нередко ограничивает себя в еде, поскольку жевание может стать причинной очередного приступа.

Диагностика

Диагностикой невралгии тройничного нерва занимается врач невролог. Во время первого визита он тщательно опрашивает пациента, чтобы выяснить:

• жалобы: характер боли, ее интенсивность и локализация, условия и частота возникновения приступов, их длительность;
• анамнез заболевания: когда впервые появились болевые приступы, как они менялись с течением времени и т.п.;
• анамнез жизни: уточняется наличие хронических заболеваний, перенесенных травм и операций, особое внимание уделяется стоматологическим заболеваниям и вмешательствам.

Базовый осмотр включает в себя оценку состояния кожи и мышц, выявление асимметрии и других характерных признаков, проверку качества рефлексов и кожной чувствительности.

Для подтверждения диагноза проводятся:

• МРТ головного и спинного мозга с контрастом или без: позволяет выявить опухоли, последствия травм, сосудистые нарушения; иногда исследование заменяется компьютерной томографией (КТ), но она не столь информативна;
• электронейрография: исследование скорости проведения нервного импульса по волокнам; позволяет выявить сам факт поражения нерва, оценить уровень дефекта и его особенности;
• электронейромиография: исследуется не только скорость прохождения импульса по нервному пучку, но и реакцию мышечных волокон на него; позволяет оценить поражение нерва, а также определить порог чувствительности триггерных зон;
• электроэнцефалография (ЭЭГ): оценка биоэлектрической активности мозга.

Лабораторная диагностика включает лишь общие исследования, позволяющие исключить другие причины болевых приступов, а также оценить состояние организма в целом (обычно назначается общий анализ крови и мочи, а также стандартный набор биохимических исследований крови). При подозрении на инфекционную природу заболевания проводятся тесты на выявления конкретных возбудителей или антител к ним.

Дополнительно назначаются консультации профильных специалистов: ЛОРа (при наличии признаков патологии носоглотки), нейрохирурга (при признаках опухоли или травмы), стоматолога.

Лечение невралгии тройничного нерва

Лечение направлено:

• на устранение причины повреждения;
• на облегчение состояния пациента;
• на стимуляцию восстановления структур нерва;
• на уменьшение возбудимости триггерных зон.

Правильно подобранное лечение позволяет снизить частоту, интенсивность и длительность болевых волн, и в идеале добиться стойкой ремиссии.

Медикаментозное лечение

Тригеминальная невралгия требует комплексного лечения с использованием препаратов нескольких групп:

• противосудорожные (карбамазепин и аналоги): снижают возбудимость нервных волокон;
• миорелаксанты (баклофен, мидокалм): уменьшают мышечные спазмы, улучшают кровообращение, снижают болевые ощущения;
• витамины группы В (нейромультивит, мильгамма): стимулируют восстановление нервных волокон, оказывают антидепрессивное действие;
• антигистаминные (димедрол): усиливают действие противосудорожных средств;
• седативные и антидепрессанты (глицин, аминазин): стабилизируют эмоциональное состояние пациента.

При сильных болях могут быть назначены наркотические анальгетики. Раньше активно использовались лекарственные блокады (обкалывание проблемной зоны анестетиками), но сегодня этот способ лечения почти не используется. Он способствует дополнительному повреждению нервных волокон.

В обязательном порядке проводится лечение первопричины заболевания: устранение стоматологических проблем, прием препаратов для улучшения мозгового кровообращения и т.п.

Физиотерапия и другие немедикаментозные методики

Немедикаментозные методы хорошо дополняют лекарственную терапию и способствуют стабилизации состояния пациентов. В зависимости от состояния и сопутствующих заболеваний могут быть назначены:

• ультрафиолетовое облучение: тормозит прохождение импульсов по нервным волокнам, оказывая обезболивающее действие;
• лазерная терапия: снижает болевые ощущения;
• УВЧ-терапия: улучшает микроциркуляцию и предотвращает атрофию мышц;
• электрофорез с анальгетиками или спазмолитиками для облегчения болевого синдрома и расслабления мускулатуры;
• диадинамические токи: снижают проводимость нервных волокон, значительно увеличивают интервалы между приступами;
• массаж лица, головы, шейно-воротниковой зоны: улучшает кровообращение и отток лимфы, улучшая питание тканей; должен проводиться с осторожностью, чтобы не задеть триггерные зоны и не спровоцировать приступ; курс проводится только в период ремиссии;
• иглорефлексотерапия: способствует снятию болевого синдрома.

Хирургическое лечение

Помощь хирургов незаменима, когда требуется устранить сдавление нерва. При наличии показаний проводятся:

• удаление опухолей;
• смещение или удаление расширенных сосудов, давящих на нерв (микрососудистая декомпрессия);
• расширение костных каналов, в которых проходят ветви нерва.

Ряд операций направлен на снижение проводимости нервного волокна:

• воздействие гамма-ножом или кибер-ножом;
• баллонная компрессия тригеминального узла: сдавливание узла с помощью наполненного воздухом баллона, установленного в непосредственной близости от него, с последующей гибелью нервных волокон; операция часто приводит к частичной потере чувствительности и уменьшению движения мускулатуры;
• резекция тригеминального узла: проводится редко ввиду сложности и большого количества осложнений.

Записаться на прием

Осложнения

Без лечения тригеминальная невралгия постепенно прогрессирует. Со временем в одном из отделов мозга формируется патологический болевой очаг. В результате боль захватывает все лицо, провоцируется любым незначительным раздражителем и даже воспоминанием о приступе, а впоследствии приобретает постоянный характер. Вегетативно-трофические расстройства прогрессируют:

• формируется необратимая атрофия лицевой мускулатуры;
• зубы расшатываются и начинают выпадать на фоне запущенного пародонтоза;
• облысение увеличивается.

Ввиду постоянных болей у пациента нарушается сон и развивается выраженная депрессия. В тяжелых случаях больные могут покончить жизнь самоубийством.

Профилактика

Профилактика невралгии тройничного нерва – это комплекс несложных мер, значительно снижающих риск развития патологии. Врачи рекомендуют:

• регулярно проходить профилактические осмотры;
• при первых признаках заболевания обращаться за помощью (чем раньше будет начато лечение, тем больше будет его эффект);
• правильно питаться, получать необходимое количество витаминов, минералов, ненасыщенных жирных кислот;
• регулярно заниматься легкими видами спорта, гимнастикой;
• полноценно высыпаться и отдыхать;
• минимизировать стрессы и физическую перегрузку;
• не допускать переохлаждений и закаляться;
• отказаться от вредных привычек.

Лечение в клинике «Энергия здоровья»

Если Вас или Вашего родственника беспокоят сильные боли в той или иной части лица, неврологи клиники «Энергия здоровья» придут на помощь. Мы проведем полноценную диагностику для выявления причин патологии и назначим комплексное лечение. К Вашим услугам:

• современные медикаментозные схемы для снижения частоты и интенсивности приступов;
• физиотерапевтические процедуры: магнитотерапия, лазерная терапия, электрофорез, фонофорез и т.п.;
• деликатный лечебный массаж;
• иглорефлексотерапия;
• помощь психолога при необходимости.

Преимущества клиники «Энергия здоровья»

Клиника «Энергия здоровья» – это многопрофильный медицинский центр, где каждому пациенту досутпны:

• скрининговые диагностические программы, направленные на ранее выявление заболеваний и патологий;
• прицельную диагностику с использованием современной аппаратуры и лабораторных анализов;
• консультации опытных специалистов, в том числе зарубежных;
• современное и эффективное комплексное лечение;
• необходимые справки и выписки;
• документы и назначения для санаторно-курортного лечения.

Невралгия тройничного нерва – это серьезная патология, которая может серьезно нарушить привычный образ жизни человека. Не позволяйте боли и страху завладеть Вашими мыслями, пройдите лечение в «Энергии здоровья».

Невралгия тройничного нерва

Тригеминальная невралгия (ТН) — (синонимы: tic douloureux, или болезнь Фотергилла) является одной из самых распространенных лицевых болей (прозопалгий — (греч. prosopon (лицо) + algos (боль)) и относится к числу наиболее устойчивых болевых синдромов в клинической неврологии.

ТН является типичным примером нейропатической боли и считается самым мучительным видом прозопалгии. ТН чаще всего имеет хроническое или рецидивирующее течение, гораздо труднее поддается лечению, чем многие другие типы хронической боли.

Высокая интенсивность и стойкость тригеминальной невралгии, ее особый, часто мучительный характер, резистентность к традиционным методам обезболивания придают этой проблеме исключительную актуальность.

По данным ВОЗ распространенность ТН составляет до 30–50 больных на 100 000 населения, а заболеваемость — 2–4 человека на 100 000 населения. ТН чаще встречается у женщин, чем у мужчин, дебютирует на пятом десятилетии жизни и в 60% случаев имеет правостороннюю локализацию.

• Причины ТН
• Развитие ТН может провоцироваться инфекционными процессами, нейроэндокринными и аллергическими заболеваниями, демиелинизацией корешка тройничного нерва при рассеянном склерозе.
• Клинические проявления ТН

Наиболее частой причиной возникновения ТН является компрессия проксимальной части тригеминального корешка в пределах нескольких миллиметров от входа корешка в мост мозга (т. н. «входная зона корешка»). Примерно в 80% случаев происходит компрессия артериальным сосудом (чаще всего патологически извитой петлей верхней мозжечковой артерии). В остальных случаях таковая компрессия вызвана аневризмой базилярной артерии, объемными процессами в задней черепной ямке, опухолями мостомозжечкового угла и бляшками рассеянного склероза На экстракраниальном уровне основными факторами, приводящими к возникновению ТН, являются: туннельный синдром — компрессия в костном канале, по которому проходит нерв (чаще в подглазничном отверстии и нижней челюсти), связанная с его врожденной узостью, присоединением сосудистых заболеваний в пожилом возрасте, а также в результате хронического воспалительного процесса в смежных зонах (кариес, синуситы); местный одонтогенный или риногенный воспалительные процессы.

Заболевание, в большинстве случаев, развивается на одной стороне, двусторонний процесс бывает крайне редко. Сначала болевые ощущения возникают в месте иннервации какой-либо из трех ветвей, в дальнейшем при прогрессировании болезни боль может постепенно охватывать участки лица, иннервируемые соседними ветвями. Локализация боли зависит от того какие ветви вовлечены в процесс:

• при поражении первой ветви болевые ощущения локализуются в области надбровной дуги, лба, виска, иногда боль возникает в веках и глазном яблоке;
• при возникновении патологического процесса во второй ветви болевые ощущения возникают в верхней губе, крыле носа, в проекции скуловой кости, верхней части щеки, верхней челюсти и небе;
• при поражении третьей ветви болевая зона локализируется в нижней губе, подбородке, щеке, нижней челюсти, половине языка и мягкого неба.

Систематика тригеминальных прозопалгий

С точки зрения топической диагностики, развитие любой формы тригеминальной прозопалгии связано с поражением периферического тригеминального нейрона — периферических тригеминальных ветвей, сенсорного тригеминального ганглия (расположенного на основании черепа), следующего за ним в направлении ствола мозга сенсорного корешка тройничного нерва, а также входящих в ствол мозга сенсорных тригеминальных волокон и сенсорных ядер тройничного нерва. В зависимости от воздействия патологического процесса на соответствующий отдел тригеминальной системы выделяют ТН преимущественно центрального и периферического генеза. В возникновении ТН центрального генеза большую роль играют нейроэндокринные, иммунологические и сосудистые факторы, которые приводят к нарушению реактивности корково-подкорковых структур и формированию очага патологической активности в ЦНС. В патогенезе ТН периферического уровня большую роль играют компрессионный фактор, инфекции, травмы, аллергические реакции, одонтогенные процессы. Несмотря на различие симптоматологии клинических форм тригеминальных прозопалгий, основное значение для их дифференциации имеют особенности лицевой боли, в одних случаях — проявляющейся продолжительной (постоянной) болью, а в других — в виде пароксизмов боли. Пароксизмальные формы тригеминальной боли традиционно обозначаются невралгией, а непароксизмальные формы — невропатией тройничного нерва. Указанные формы лицевой боли — невралгия и невропатия тройничного нерва — принципиально различаются между собой по подходам к лечению.  

Деафферентационная тригеминальная невропатия (прозопалгия)

Деафферентационная лицевая боль (прозопалгия) — наиболее тяжелая форма тригеминального поражения, проявляющаяся высокоинтенсивной, нередко резистентной к консервативной терапии лицевой болью и выраженной сенсорной недостаточностью.

Развивается в результате значительного повреждения (разрушения) периферических или центральных структур тригеминальной системы. Понятие «деафферентационные тригеминальные прозопалгии», в качестве обобщающего синдромологического определения, было предложено Ю. В. Грачевым и Ю. А.

Григоряном (1995) для обозначения особой формы лицевых болей, развивающихся в результате деафферентации в сенсорной системе тройничного нерва. Патофизиологический термин «деафферентация» (де- + лат.

afferentis приносящий), в буквальном смысле означает разобщение рецепторных зон периферических нервов с центральными сенсорными структурами, вследствие нарушения целостности или проводимости нервных волокон.

Типичными периферическими формами деафферентационных тригеминальных прозопалгий являются постгерпетические, опухолевые и ятрогенно обусловленные лицевые боли (вызванные деструкцией ганглия и корешка тройничного нерва), а центральными — две достаточно редкие формы, обусловленные сирингобульбией и инфарктом продолговатого мозга.

Диагностика ТН

1. План клинического опроса при обследовании больных с лицевой болью.

2. Описание болевых ощущений:

1. Локализация боли
2. Временная характеристика боли (приступообразная/неприступообразная, продолжительная)
3. Частота болевых приступов
4. Интенсивность боли
5. Сенсорный характер боли
6. Другие ощущения, сопровождающие лицевую боль (ассациированные признаки)
7. Условия и время возникновения боли
8. Лекарственные средства (другие факторы), уменьшающие или устраняющие боль

Анамнестические данные:

1. Длительность заболевания
2. Условия развития первого обострения
3. Характер течения прозопалгии (острое, рецидивирующее, непрерывное)
4. Частота обострений прозопалгии
5. Предшествующее лечение
6. Нарушения (неврологические, соматические), сопутствующие развитию заболевания.

При проведении пальпаторного исследования лицевой области необходимо различать «невралгический» и «миофасциальный триггер» (англ. trigger — курок).

Невралгические триггерные точки или зоны (у больных с тригеминальной невралгией) представляют собой сверхвозбудимые участки кожи и слизистой оболочки, при механическом раздражении которых, включая легкое касание, возникает болевой приступ.

В то же время сильное давление, обычно осуществляемое самим же больным, не только не вызывает боль, но в ряде случаев приводит к уменьшению или исчезновению боли.

Миофасциальные триггерные точки (по сути — болевые точки) расположены в мягких тканях лица в проекции жевательных мышц. «Надавливание» на них сопровождается локализованной или иррадиирующей болезненностью.

• Лечение ТН
• Основными направлениями медикаментозной терапии являются:

• устранение причины ТН, если она известна (лечение больных зубов, воспалительных процессов смежных зон и др.),
• проведение симптоматического лечения (купирование болевого синдрома).
• Препаратами выбора для лечения ТН являются антиконвульсанты, а карбамазепин стал одним из первых препаратов, официально зарегистрированных для лечения этого состояния.

В начале 90-х годов прошлого столетия появилась новая генерация противоэпилептических препаратов, и теперь антиконвульсанты обычно делят на препараты первого и второго поколения. Препараты первого поколения практически не рассматриваются в качестве первой линии терапии НБ (за исключением карбамазепина при ТН).

К антиконвульсантам второго поколения относятся прегабалин (Лирика), габапентин (Нейронтин, Габагамма, Тебантин), ламотриджин (Ламиктал), окскарбазепин (Трилептал), топирамат (Топамакс), леветирацетам (Кеппра), тиагабин (Габитрил), зонисамид (Зонегран), вигабатрин (Сабрил), фелбамат (Талокса).

Эти препараты имеют более благоприятные фармакокинетические характеристики и профили безопасности, а также низкий риск лекарственных взаимодействий по сравнению с антиконвульсантами первого поколения. Согласно рекомендациям Европейской федерации неврологических сообществ (2009) фармакотерапия ТН основана, прежде всего, на использовании предложенного С.

Блюмом в 1962 году карбамазепина (Финлепсина, Тегретола) (200–1200 мг/сутки), который является препаратом первого выбора (уровень доказательности A). Противоболевое действие этого препарата обусловлено, главным образом, его способностью уменьшать проницаемость для натрия мембран нейронов, участвующих в ноцицептивных реакциях.

Обычно назначается следующая схема лечения карбамазепином:в первые два дня суточная доза составляет 200 мг (по 1/2 таблетки утром и вечером), затем в течение двух дней суточная доза увеличивается до 400 мг (утром и вечером), а после этого — до 600 мг (по 1 таблетке утром, в обед и вечером).

Габапентин (Нейронтин) — первый в мире препарат, который был зарегистрирован для лечения всех видов нейропатической боли. Во многих исследованиях была показана эффективность габапентина у больных с ТН, не отвечающих на лечение другими средствами (карбамазепин, фенитоин, вальпроаты, амитриптилин); при этом в большинстве случаев наблюдалось полное купирование болевого синдрома.

Терапевтическая доза составляет от 1800 до 3600 мг/сутки. Препарат принимают 3 раза в сутки по следующей схеме: 1-я неделя — 900 мг/сутки, 2-я неделя — 1800 мг/сутки, 3-я неделя — 2400 мг/сутки, 4-я неделя — 3600 мг/сутки.

Недавно были опубликованы результаты открытого проспективного 12-месячного исследования 53 пациентов с ТН, в котором оценивалась эффективность прегабалина (Лирики) в дозе 150–600 мг/сутки. Лечение прегабалином привело к обезболиванию или, по крайней мере, к 50%-му снижению интенсивности боли у 25% и 49% пациентов соответственно.

Впервые об использовании леветирацетама (Кеппра) при лечении ТН сообщили в 2004 году K. R. Edwards et al. Свойства этого препарата особенно подходят для лечения пациентов с ТН с тяжелой болью, нуждающихся в быстром ответе на терапию.

В отличие от других антиконвульсантов, особенно карбамазепина, в метаболизм леветирацетама не вовлечена система печеночного цитохрома Р450 и препарат экскретируется через почки.

Кроме того, данный препарат характеризуется благоприятным терапевтическим индексом и имеет незначительное число неблагоприятных побочных эффектов (что является основной проблемой при использовании препаратов для лечения ТН).

В 10-недельном проспективном открытом исследовании показано, что для лечения ТН по сравнению с терапией эпилепсии были необходимы более высокие дозы леветирацетама, составляющих 3000–5000 мг/день (50–60 мг/кг/день), которые, тем не менее, не вызвали значительных побочных эффектов.

Это обстоятельство свидетельствует о перспективе использования этого лекарственного средства для лечения ТН. С 1970-х годов прошлого столетия для лечения ТН стали использовать антидепрессанты. В настоящее время доказана эффективность использования трициклических антидепрессантов (ТЦА) при лечении ТН.

Патогенетическое лечение больных с ТН включает применение препаратов нейрометаболического, нейротрофического, антиоксидантного, антигипоксантного действия. В последние годы обнаружена высокая эффективность использования метаболических препаратов.

При лечении пациентов с ТН показана высокая эффективность препарата метаболического действия Актовегина — депротеинизированного деривата из крови молодых телят. Основное действие этого препарата заключается в стабилизации энергетического потенциала клеток. Актовегин обладает также антигипоксическим эффектом, являясь непрямым антиоксидантом. Кроме того, действие Актовегина проявляется непрямым вазоактивным и реологическим эффектами за счет повышения капиллярного кровотока, снижения периферического сосудистого сопротивления и улучшения перфузии органов и тканей. В период приступа целесообразно применение Актовегина внутривенно медленно струйно или капельно в течение 10 дней в дозе 400–600 мг/сутки. В межприступном периоде препарат назначается внутрь в дозе 200 мг 3 раза в сутки на протяжении 1–3 месяцев. К патогенетическому лечению больных с ТН можно отнести применение высоких доз витаминов группы B в составе поликомпонентных препаратов, что обусловлено их полимодальным нейротропным действием (влиянием на обмен веществ, метаболизм медиаторов, передачу возбуждения в нервной системе), а также способностью существенно улучшать регенерацию нервов. Кроме того, витамины группы B обладают анальгезирующей активностью. К таким препаратам, в частности, относятся Мильгамма, Нейромультивит, Нейробион.

До настоящего времени подбор анальгезирующей терапии НБ является скорее искусством, чем наукой, поскольку выбор препаратов осуществляется в основном эмпирически.

Нередки ситуации, когда применение одного препарата оказывается недостаточно эффективным и возникает потребность в комбинации лекарственных средств.

Назначение «рациональной полифармакотерапии» (одновременное применение препаратов, обладающих нейротропным, нейрометаболическим и анальгезирующим механизмами действия) позволяет повысить эффективность лечения при меньших дозировках препаратов и меньшем количестве побочных эффектов.

Дифференцированные лечебные подходы при пароксизмальных и непароксизмальных тригеминальных прозопалгиях.

Дифференцированные лечебные подходы при пароксизмальных и непароксизмальных тригеминальных прозопалгиях

Пароксизмальная приступообразная лицевая боль Длительность болевых приступов: от нескольких секунд (мгновенная боль») до нескольких минут	Непароксизмальная (продолжительная) лицевая боль
Клинические формы Неврлалгия тройничного нерва — типичная тригеминальная невралгия — тригеминальная невралгия с невропатическими проявлениями (после проведения «лечебных блокад») — тригеминальная невралгия при рассеянном склерозе- симптоматическая тригеминальная невралгия при опухолях основания черепа и мозга	Клинические формы Невропатия тройничного нерва — одонтогенная — травматическая — герпетическая(включая постгерпетическую невралгию) — аутоиммунная (при системных ревматических заболеваниях) Деафферентационная тригеминальная прозопалгия (высокоинтенсиная постоянная боль) — ятрогенная («деструкционная») — постгерпетическая — опухолевая
Основные лечебные подходы — карбамазепин – базисный препарат, способствующий подавлению болевых приступов — Мильгамма, Мильгамма-композитум Физиотерапия, рефлексотерапия- При неэффективности конскервативного лечения типичной тригеминальной невралгии – нейрохирургическая декомпрессия корешка тройничного нерва	Основные лечебные подходы — НПВП (диклофенак, ибупрофен, мелоксикам) — габапентин (Габамма) – при герпетической и травматической невропатии, деафферентационной прозопалгии — амитриптилин – при герпетической невропатии (постгерпетической невралгии) — Мильгамма, Мильгамма композитум- Физиотерапия, рефлексотерапия

Пациентам, длительно страдающим от непереносимой боли, и при неэффективности консервативной терапии в случае классической ТН рекомендуется хирургическое лечение. В настоящее время используются следующие подходы:

1. хирургическая микроваскулярная декомпрессия;
2. стереотаксическая лучевая терапия, гамма-нож;
3. чрескожная баллонная микрокомпрессия;
4. чрескожный глицериновый ризолизис ;
5. чрескожное радиочастотное лечение Гассерова узла.

В заключение заметим, что лечение ТН должно носить мультидисциплинарный характер, при этом c пациентом должны быть обсуждены выбор различных методов лечения и риски возможных осложнений.